血管性癡呆(vascular dementia，VD)是指各種腦血管疾病引起的獲得性智能損害綜合征。目前，VD已成為世界范圍內(nèi)繼阿爾茨海默�。ˋlzheimer’s disease，AD)后的第二大類型癡呆，但迄今為止，VD的發(fā)病機(jī)制尚不完全明確，因而缺乏有效的治療藥物。近年來研究表明，慢性腦低灌注損傷是VD的主要病因之一，因此探討慢性腦低灌注致VD的發(fā)病機(jī)制并尋求有效的防治藥物成為現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的熱點(diǎn)課題之一。 在慢性腦低灌注損傷導(dǎo)致VD的發(fā)病機(jī)制中，氧化應(yīng)激損傷和神經(jīng)元的凋亡占據(jù)著重要的地位，因此拮抗氧化應(yīng)激損傷，減少神經(jīng)元凋亡對(duì)于VD的防治至關(guān)重要。研究表明細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶/核因子E2相關(guān)因子2信號(hào)傳導(dǎo)通路（extracellular signal-regulatedkinase/nuclear factor E2-related factor2, ERK/Nrf2）在拮抗腦缺血導(dǎo)致的神經(jīng)元氧化應(yīng)激損傷中發(fā)揮著重要的作用；磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（phosphoinositide-3-kinase/protein kinase B，PI3K/Akt）信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路是一條經(jīng)典...

【文章頁數(shù)】：123 頁

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
英文縮寫
引言
第一部分 甲酯化脂氧素 A4改善血管性癡呆大鼠認(rèn)知功能以及對(duì)ERK/Nrf2 信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的影響
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    附圖
    附表
    討論
    小結(jié)
    參考文獻(xiàn)
第二部分 甲酯化脂氧素 A4對(duì)血管性癡呆大鼠的遠(yuǎn)期神經(jīng)保護(hù)作用及對(duì) PI3K/Akt 信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的影響
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    附圖
    附表
    討論
    小結(jié)
    參考文獻(xiàn)
第三部分 甲酯化脂氧素 A4對(duì)血管性癡呆大鼠突觸后致密物的影響
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    附圖
    討論
    小結(jié)
    參考文獻(xiàn)
結(jié)論
綜述 脂氧素 A4在神經(jīng)系統(tǒng)疾病中的研究進(jìn)展
    參考文獻(xiàn)
致謝
個(gè)人簡(jiǎn)歷



本文編號(hào)：4023843