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FAT/CD36缺失對小鼠肝臟胰島素敏感性的影響

發(fā)布時間:2024-02-26 19:29
  目的:人類白細(xì)胞分化抗原36(Cluster of Differentiation,CD36),又名脂肪酸轉(zhuǎn)運酶(Fatty Acid Translocase,FAT)是連接機體脂肪酸代謝和炎癥發(fā)生的重要膜糖蛋白;同時,它又與機體的葡萄糖代謝過程緊密相連。大量研究證實機體FAT/CD36蛋白的高表達與非酒精性脂肪性肝病(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)和胰島素抵抗(Insulin Resistance,IR)等代謝綜合癥(Metabolic Syndrome,MS)的發(fā)生呈正相關(guān)關(guān)系;同時,有研究發(fā)現(xiàn)FAT/CD36基因缺失也能引起肝臟NAFLD和IR的發(fā)生,但其中具體發(fā)病的分子機制目前仍然不完全清楚。本研究旨在初步探討FAT/CD36基因缺失在加重肝臟胰島素抵抗發(fā)生中的作用及機制,為臨床上預(yù)防和治療與FAT/CD36蛋白有關(guān)的IR和2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)提供相關(guān)的理論基礎(chǔ)。1方法:第一部分、選取6-8周齡具有C57BL/6J遺傳背景基因的雄性野生型(WT)小鼠作為體內(nèi)實驗動物模型,分別予...

【文章頁數(shù)】:68 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【文章目錄】:
英漢縮略語名詞對照
中文摘要
英文摘要
前言
第一部分 高脂飲食能誘導(dǎo)小鼠肝臟FAT/CD36蛋白異常高表達伴肝臟胰島素抵抗
    1 實驗材料和方法
    2 實驗結(jié)果
    3 實驗討論
第二部分FAT/CD36缺失能加重高脂飲食喂養(yǎng)的小鼠肝臟胰島素抵抗
    1 實驗材料和方法
    2 實驗結(jié)果
    3 實驗討論
第三部分 炎癥因子在肝細(xì)胞胰島素抵抗中的作用
    1 實驗材料和方法
    2 實驗結(jié)果
    3 實驗討論
全文總結(jié)
文獻綜述
參考文獻
致謝
攻讀碩士學(xué)位期間發(fā)表的論文
攻讀碩士研究生期間參加的學(xué)術(shù)會議



本文編號:3911744

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