研究背景與研究目的：心力衰竭是許多心血管疾病的終末階段,是主要的致死原因。心肌肥厚和心室重塑是心衰進(jìn)展的主要病理基礎(chǔ)。心肌肥厚是一個(gè)復(fù)雜的病理過程,以心肌細(xì)胞蛋白質(zhì)合成增多和細(xì)胞體積增大為特征,逐步進(jìn)展為不可逆的病理變化。心肌肥厚及心肌重塑在促使心臟結(jié)構(gòu)從可逆到不可逆以及心功能從代償?shù)绞Т鷥數(shù)霓D(zhuǎn)變中起著重要作用。雖然一定程度的心肌肥厚有利于減輕心室壁壓力,維持負(fù)荷加重時(shí)的心排出量,然而持續(xù)存在的促肥厚刺激信號(hào)促使心肌肥厚加重,心功能惡化,是促進(jìn)心衰進(jìn)展的主要因素。有效抑制心肌肥厚進(jìn)展、改善心肌重塑成為治療心衰的重要手段。許多臨床和實(shí)驗(yàn)研究均顯示在動(dòng)物模型中解除結(jié)扎的主動(dòng)脈后或臨床上病人行主動(dòng)脈瓣置換術(shù)等撤除壓力負(fù)荷的措施,使得已發(fā)生肥厚的心肌得以恢復(fù),在解除壓力負(fù)荷后心肌肥厚消退,產(chǎn)生了一些抗肥厚因子發(fā)揮著作用。也有研究報(bào)道,在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中,短暫的抗高血壓治療可以發(fā)揮較長(zhǎng)時(shí)間的抗心肌肥厚作用而保護(hù)心功能。那么,在短期或長(zhǎng)期解除壓力負(fù)荷后,心臟能否獲得對(duì)后續(xù)更長(zhǎng)時(shí)間促肥厚刺激的抵抗能力呢?目前對(duì)這一方面還沒有相關(guān)的研究報(bào)道。1986年Murry等首次提出了心肌缺血預(yù)適應(yīng)的概念,這一現(xiàn)象是指...

【文章頁(yè)數(shù)】：100 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
前言
實(shí)驗(yàn)方法
    一、實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及材料
    二、實(shí)驗(yàn)方法及方案
實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    (一) 心肌肥厚預(yù)適應(yīng)在體心肌肥厚的保護(hù)作用,并上調(diào)S100A8/A9的表達(dá)
    (二) 肥厚預(yù)適應(yīng)在體外心肌細(xì)胞中上調(diào)S100A8/A9以及重組蛋白S100A8/A9的作用機(jī)制
    (三) 重組慢病毒敲低S100A8/A9抵消心肌肥厚預(yù)適應(yīng)的抗肥厚作用
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
研究成果
英文縮略詞
致謝



本文編號(hào)：3836695