傳統(tǒng)的痛覺傳導(dǎo)學(xué)說認(rèn)為,疼痛是經(jīng)外周,脊髓和腦中三級(jí)神經(jīng)元的傳遞,最終被機(jī)體感知的,常表現(xiàn)為不愉快的感覺或情緒體驗(yàn)。當(dāng)持續(xù)性炎性痛發(fā)生時(shí),神經(jīng)系統(tǒng)中會(huì)有大量炎性介質(zhì)產(chǎn)生,如IL-10, TNF-α等,這些炎性介質(zhì)在痛敏的發(fā)生和維持過程中起著重要作用。TNF-α是由神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞分泌的炎性因子,在痛信號(hào)傳入時(shí)表達(dá)增多,并參與痛敏及異常疼痛的發(fā)生和維持,但它通過何種方式介導(dǎo)了這一過程目前并不清楚。我們實(shí)驗(yàn)室的前期研究表明,TNF-α可通過上調(diào)NMDA受體NR1亞基的磷酸化水平而增加痛敏的,但是TNFR有2種亞型,分別是TNFR1(55KD)和TNFR2(75KD),到底是哪種亞型介導(dǎo)了NR1的磷酸化還存在爭(zhēng)論。本研究將利用siRNA技術(shù)分別沉默大鼠脊髓背角神經(jīng)元TNFR1/TNFR2的表達(dá),對(duì)TNFR介導(dǎo)上調(diào)pNR1的表達(dá)以及痛敏的發(fā)生機(jī)制進(jìn)行更深入的研究。 研究方法 1.致痛模型制備及熱痛行為觀察 雄性SD大鼠(250-270g),一側(cè)腳掌注射弗氏佐劑(CFA,0.08ml,40μg)或生理鹽水(NS)。腳掌注射的時(shí)間設(shè)為0點(diǎn)；鞘內(nèi)給藥時(shí)間分別為腳掌注射前5天(-5d)；將動(dòng)物置于熱板...

【文章頁(yè)數(shù)】：50 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
前言
材料和方法
結(jié)果
討論
參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
附圖
致謝



本文編號(hào)：3826278