目的:以烏梅丸方證研究為理論基礎,觀察烏梅丸及其拆方對潰瘍性結腸炎大鼠結腸黏膜組織病理學變化、炎性細胞因子及TLR9/My D88/NF-κBp65和IL-6/JAK/STAT3信號通路的影響,分析潰瘍性結腸炎發(fā)病的免疫學機制,探討烏梅丸治療潰瘍性結腸炎的作用靶點,揭示烏梅丸酸苦調肝、辛苦和脾胃的配伍意義。材料與方法:整理相關古籍文獻,解析烏梅丸方藥配伍規(guī)律及特點,奠定烏梅丸拆方實驗的理論基礎。動物實驗將SPF級健康成年Wistar大鼠應用2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇法制備潰瘍性結腸炎模型。大鼠隨機分為正常組、模型組、柳氮磺吡啶組、烏梅丸組、烏梅辛開苦降組（烏梅+辛味藥+苦味藥）、烏梅辛開組（烏梅+辛味藥）、烏梅苦降組（烏梅+苦味藥）、烏梅補益組（烏梅+甘味藥）。各組大鼠給予相應的治療藥物灌胃,周期為28d。然后腹腔注射10%水合氯醛麻醉處死各組大鼠并取材。觀測大鼠疾病活動指數(shù)（DAI）及結腸黏膜損傷程度;顯微鏡下觀察結腸黏膜組織病理切片;檢測結腸粘膜組織SOD與MDA水平;ELISA法檢測血清白介素-10（IL-10）、腫瘤細胞壞死因子-α（TNF-α）和結腸黏膜組織白介素-4（I... 

【文章來源】：遼寧中醫(yī)藥大學遼寧省

【文章頁數(shù)】：112 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

光鏡下各組結腸黏膜病理變化（HE染色，100×）

且二組大鼠結腸黏膜組織NF-κBp65的表達均顯著低于其它各拆方組（各組大鼠結腸黏膜組織 TLR9、MyD88、NF-κBp65 表達的影響（ x s，n組別劑量(g/kg)TLR9 MyD88 NF-κ正常組 0 202.4±4.9** 182.2±4.2** 153.0模型組 0 54.7±3.6 44.8±3.5 34.7柳氮磺吡啶組 0.3 167.2±5.4** 147.5±5.3** 117.4烏梅丸組 7.4 162.6±4.6** 142.5±3.9** 112.1烏梅辛開苦降組 6.4 156.5±4.9** 136.7±4.7** 106.1烏梅辛開組 4.2 79.4±4.8** 60.5±4.3** 39.8烏梅苦降組 3.2 75.9±5.5** 56.2±5.3** 36.0烏梅補益組 2.0 90.1±2.3** 69.5±2.2** 49.2±注：與模型組比較，**P＜0.01。附論文圖片

各組大鼠結腸黏膜組織TLR9表達（免疫組化40×）

【參考文獻】：
期刊論文
[1]烏梅丸對潰瘍性結腸炎大鼠結腸上皮細胞凋亡和Bcl-2/Bax蛋白表達的影響[J]. 惠毅,閆曙光,王曉龍.  中華中醫(yī)藥學刊. 2016(01)
[2]STAT3、PPAR-γ在小鼠潰瘍性結腸炎的作用及姜黃素的影響[J]. 郭琳,李玨宏,李昌平,石蕾,鐘曉琳.  世界華人消化雜志. 2016(01)
[3]健脾化瘀解毒法抗?jié)冃越Y腸炎復發(fā)臨床觀察[J]. 景姍,顧慶華.  內蒙古中醫(yī)藥. 2015(11)
[4]艾灸在潰瘍性結腸炎臨床治療中應用觀察[J]. 黃艷平.  中國現(xiàn)代藥物應用. 2015(21)
[5]附子中3種烏頭原堿對巨噬細胞的抗炎作用[J]. 朱瑞麗,易浪,董燕,王培訓.  廣州中醫(yī)藥大學學報. 2015(05)
[6]TLR9/NF-κBp65信號通路與潰瘍性結腸炎[J]. 劉夢瑩,王啟之.  胃腸病學和肝病學雜志. 2015(09)
[7]2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇法誘導建立潰瘍性結腸炎大鼠模型[J]. 賀海輝,沈洪,朱宣宣,顧培青,劉亞軍,朱磊,鄭凱.  中國老年學雜志. 2015(15)
[8]自體骨髓間充質干細胞治療潰瘍性結腸炎療效分析[J]. 楊波,趙振林,樊強.  臨床醫(yī)藥實踐. 2015(07)
[9]基于NF-κB信號通路的中藥抗?jié)冃越Y腸炎研究進展[J]. 王鵬程,趙珊,馮健,趙宏,王秋紅,匡海學.  中草藥. 2015(10)
[10]柳氮磺吡啶與奧沙拉嗪治療潰瘍性結腸炎的對比研究[J]. 徐曉輝.  中國衛(wèi)生標準管理. 2015(11)

碩士論文
[1]潰瘍性結腸炎癌變小鼠模型中NF-κB和STAT3信號通路作用機制初探[D]. 楊紅園.中南大學 2011



本文編號：3542711