1.研究背景和目的缺血心肌組織在重新恢復血流供應時，再灌注能夠導致心肌細胞在結構、功能等方面發(fā)生嚴重損傷，即臨床上常見的缺血/再灌注（ischemia/reperfusion, I/R）損傷。主要的生理病理學表現(xiàn)為心肌細胞會出現(xiàn)壞死以及細胞凋亡、線粒體功能發(fā)生障礙、心肌組織中脂質過氧化物大量生成、并且能夠導致心肌頓抑（myocardial stunning）的臨床表現(xiàn)、再灌注后伴有心律失常產(chǎn)生、甚至發(fā)生心肌死亡等。近年來隨著科學技術的迅猛發(fā)展，心臟外科的治療技術也得到了很大的提升與改進，例如冠狀動脈溶栓術、心臟移植技術、經(jīng)皮冠狀動脈腔內成形術等技術在臨床的廣泛開展應用為患者帶來了新的希望，但是另一方面，由這些再灌注治療技術方法所帶來的心肌I/R損傷也成為了影響再灌注治療效果的主要負面影響因素及普遍的臨床問題。因此對于I/R損傷過程中心肌保護的研究一直是心血管領域重要的臨床與基礎性研究課題。有研究表明，上調或激活抗氧化酶的表達、清除活性氧自由基等抗氧化干預有利于減輕組織缺血再灌注損傷。二氧化鈰納米微粒（Nanoceria，CeO2）具有潛在的再生自由基清除能力和抗氧化酶活性。我們首次證實... 

【文章來源】：鄭州大學河南省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：61 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

心肌細胞HE染色（×200）

TUNEL法檢測細胞凋亡（×400）

部分樣本的RNA提取結果

【參考文獻】：
期刊論文
[1]七氟烷通過P70S6K/Nrf2信號通路誘導神經(jīng)元HO-1mRNA表達[J]. 邵建林,周銀燕,陳華梅,王雁,趙國良,呂強,衡新華,羅用宇.  中國藥理學通報. 2009(02)
[2]氧自由基與心肌缺血再灌注損傷[J]. 郭健,劉義,李延平,梁偉鈞.  中國心血管雜志. 2008(05)
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本文編號：3414152