1.研究背景和目的缺血心肌組織在重新恢復(fù)血流供應(yīng)時，再灌注能夠?qū)е滦募〖?xì)胞在結(jié)構(gòu)、功能等方面發(fā)生嚴(yán)重?fù)p傷，即臨床上常見的缺血/再灌注（ischemia/reperfusion, I/R）損傷。主要的生理病理學(xué)表現(xiàn)為心肌細(xì)胞會出現(xiàn)壞死以及細(xì)胞凋亡、線粒體功能發(fā)生障礙、心肌組織中脂質(zhì)過氧化物大量生成、并且能夠?qū)е滦募☆D抑（myocardial stunning）的臨床表現(xiàn)、再灌注后伴有心律失常產(chǎn)生、甚至發(fā)生心肌死亡等。近年來隨著科學(xué)技術(shù)的迅猛發(fā)展，心臟外科的治療技術(shù)也得到了很大的提升與改進(jìn)，例如冠狀動脈溶栓術(shù)、心臟移植技術(shù)、經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)等技術(shù)在臨床的廣泛開展應(yīng)用為患者帶來了新的希望，但是另一方面，由這些再灌注治療技術(shù)方法所帶來的心肌I/R損傷也成為了影響再灌注治療效果的主要負(fù)面影響因素及普遍的臨床問題。因此對于I/R損傷過程中心肌保護(hù)的研究一直是心血管領(lǐng)域重要的臨床與基礎(chǔ)性研究課題。有研究表明，上調(diào)或激活抗氧化酶的表達(dá)、清除活性氧自由基等抗氧化干預(yù)有利于減輕組織缺血再灌注損傷。二氧化鈰納米微粒（Nanoceria，CeO2）具有潛在的再生自由基清除能力和抗氧化酶活性。我們首次證實(shí)... 

【文章來源】：鄭州大學(xué)河南省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：61 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

心肌細(xì)胞HE染色（×200）

TUNEL法檢測細(xì)胞凋亡（×400）

部分樣本的RNA提取結(jié)果

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]七氟烷通過P70S6K/Nrf2信號通路誘導(dǎo)神經(jīng)元HO-1mRNA表達(dá)[J]. 邵建林,周銀燕,陳華梅,王雁,趙國良,呂強(qiáng),衡新華,羅用宇.  中國藥理學(xué)通報. 2009(02)
[2]氧自由基與心肌缺血再灌注損傷[J]. 郭健,劉義,李延平,梁偉鈞.  中國心血管雜志. 2008(05)
[3]癌癥預(yù)防中的Keap1-Nrf2-ARE通路[J]. 劉曉平.  中國臨床藥理學(xué)與治療學(xué). 2008(06)



本文編號：3414152