缺血預(yù)處理是指通過(guò)短暫的亞致死性缺血預(yù)防隨后發(fā)生的、更嚴(yán)重的致死性缺血事件的現(xiàn)象。本實(shí)驗(yàn)室研究表明,電針（electroacupuncture,EA）能夠作為一種非缺血預(yù)處理的方式發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用^[1]。近年來(lái),針對(duì)EA預(yù)處理如何發(fā)揮腦保護(hù)作用,國(guó)內(nèi)外學(xué)者們開展了一系列研究^[2-9],但其確切機(jī)制仍有待進(jìn)一步探討解析。突觸長(zhǎng)時(shí)程抑制（long-term depression,LTD）參與了腦缺血損傷引起的神經(jīng)元死亡,并且在體LTD能夠模擬缺血預(yù)處理誘導(dǎo)的內(nèi)源性神經(jīng)保護(hù)作用^[10,11]。本實(shí)驗(yàn)室千人計(jì)劃學(xué)者張遐教授于2012年發(fā)表于Cell的研究證實(shí),外源性大麻素能夠在背側(cè)海馬（dorsal hippocampus,dHPC）CA1區(qū)誘導(dǎo)在體LTD^[12]。而本研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn),EA預(yù)處理能夠誘導(dǎo)內(nèi)源性大麻素（endocannabinoid,eCB）增多從而介導(dǎo)腦缺血神經(jīng)保護(hù)作用^[13]。由此我們提出假說(shuō),EA預(yù)處理通過(guò)誘導(dǎo)LTD從而發(fā)揮腦保護(hù)效應(yīng)。本研究證實(shí),EA預(yù)處理能夠誘導(dǎo)d... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)人民解放軍空軍軍醫(yī)大學(xué)陜西省 211工程院校

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【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

EA刺激大鼠“百會(huì)穴”可對(duì)腦缺血損傷產(chǎn)生保護(hù)作用XiongL,etal.ChinMedJ(Engl).2003

1. EA 刺激大鼠“百會(huì)穴”可對(duì)腦缺血損傷產(chǎn)生保護(hù)作用Xiong L, et al. Chin Med J (Engl). 2003年本實(shí)驗(yàn)室千人計(jì)劃學(xué)者張遐教授團(tuán)隊(duì)的研究結(jié)果提示形膠質(zhì)細(xì)胞上的 CB1R 誘導(dǎo)谷氨酸能神經(jīng)元產(chǎn)生 LTD，實(shí)驗(yàn)室的研究已經(jīng)證實(shí) EA 預(yù)處理可以上調(diào)大腦中內(nèi)源含量[63, 64]，但對(duì)于 EA 預(yù)處理誘導(dǎo)產(chǎn)生的 eCB 對(duì)缺血目前仍不清楚。

減弱而發(fā)生相應(yīng)的改變。這種活性依賴的突觸功效增強(qiáng)或抑制被和行為適應(yīng)的重要神經(jīng)化學(xué)基礎(chǔ)之一。神經(jīng)遞質(zhì)突觸前釋放的增后能力改變是造成大部分已知形式的突觸可塑性的主要機(jī)制[65, 66活性受體密度（包括新形成的受體和激活沉默受體）的變化也可[67]。具體而言，突觸可塑性主要包括兩種形式：長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)（ion，LTP）和長(zhǎng)時(shí)程抑制（LTD）。越來(lái)越多的證據(jù)表明，神經(jīng)突TD）與細(xì)胞的存活和死亡密切相關(guān)，表現(xiàn)為 N-甲基-D-天冬氨酸受-methyl-D-aspartate receptor 2A，NR2A）介導(dǎo)的 LTP 作為促生存信活；相反，N-甲基-D-天冬氨酸受體 2 B 型受體（N-methyl-D-asparta2B）介導(dǎo)的 LTD 與細(xì)胞死亡密切相關(guān)[68]。大量的研究表明神經(jīng)退海默病和亨廷頓舞蹈病等在神經(jīng)元死亡發(fā)生之前表現(xiàn)出突觸可塑

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]大麻素在圍產(chǎn)期缺血缺氧性腦損傷的保護(hù)作用(英文)[J]. Daniel Alonso-Alconada,Antonia Alvarez,Enrique Hilario.  Neuroscience Bulletin. 2011(04)



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