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GM1經(jīng)PI3K/AKT/GSK3β信號(hào)通路對(duì)幼齡大鼠氯胺酮麻醉的神經(jīng)保護(hù)作用

發(fā)布時(shí)間:2021-08-15 01:50
  麻醉在動(dòng)物診療過程中具有重要作用,幼齡動(dòng)物麻醉在獸醫(yī)臨床診療過程中時(shí)有發(fā)生。然而全麻藥的使用可能會(huì)對(duì)動(dòng)物造成遠(yuǎn)期不利影響,如學(xué)習(xí)記憶損害、神經(jīng)退行性病變等,在幼齡哺乳動(dòng)物的麻醉中尤為突出。動(dòng)物新生時(shí)期是中樞神經(jīng)發(fā)育的重要時(shí)期,也是動(dòng)物神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育最快時(shí)期,這一時(shí)期麻醉藥的介入很可能造成動(dòng)物腦區(qū)神經(jīng)細(xì)胞凋亡,產(chǎn)生神經(jīng)毒性。氯胺酮作為臨床常用麻醉劑,具有良好的鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜作用,是動(dòng)物臨床中不可或缺的藥物,目前在麻醉、疼痛管理、抗抑郁等各個(gè)方面均有廣泛應(yīng)用,經(jīng)常應(yīng)用于圍產(chǎn)期及幼齡動(dòng)物麻醉中。但利用氯胺酮麻醉是否會(huì)造成神經(jīng)毒性及遠(yuǎn)期不良影響,目前在獸醫(yī)臨床方面還沒有進(jìn)行系統(tǒng)研究。GM1作為一種神經(jīng)保護(hù)劑,廣泛的應(yīng)用于神經(jīng)損傷、神經(jīng)退行性疾病的治療。但對(duì)于其是否能夠?qū)β劝吠鸬纳窠?jīng)細(xì)胞凋亡產(chǎn)生保護(hù)作用尚不清楚。因此本實(shí)驗(yàn)選取7日齡大鼠進(jìn)行氯胺酮麻醉,探究其可能產(chǎn)生的毒性作用,并選取GM1作為保護(hù)劑,探究GM1對(duì)其是否產(chǎn)生保護(hù)作用及機(jī)制,為今后氯胺酮的臨床應(yīng)用及合理保護(hù)方法的制定提供依據(jù)。試驗(yàn)將幼齡大鼠隨機(jī)分為4組,對(duì)照組(C組)為生理鹽水組,氯胺酮組(K組)大鼠腹腔注射20 mg/kg氯胺酮,每... 

【文章來源】:東北農(nóng)業(yè)大學(xué)黑龍江省 211工程院校

【文章頁數(shù)】:66 頁

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【部分圖文】:

GM1經(jīng)PI3K/AKT/GSK3β信號(hào)通路對(duì)幼齡大鼠氯胺酮麻醉的神經(jīng)保護(hù)作用


幼齡大鼠氯胺酮麻醉大腦皮質(zhì)及海馬尼氏染色Figure3-1Nisslstaininginthecerebrumandthehippocampusofyoungratswithketamine

氯胺酮,大腦皮質(zhì),Bcl-2蛋白表達(dá),凋亡


結(jié) 果3.1.2 GM1 對(duì)氯胺酮致幼齡大鼠腦區(qū)凋亡關(guān)鍵指標(biāo)蛋白表達(dá)的影響為了確定氯胺酮及 GM1 對(duì)于凋亡關(guān)鍵蛋白表達(dá)的影響,我們使用免疫組織化學(xué)法,對(duì)大鼠大腦皮質(zhì)及海馬凋亡關(guān)鍵蛋白 Caspase-3、BAX 及 Bcl-2 的表達(dá)量進(jìn)行檢測(cè)。結(jié)果表明,在 7 日齡大鼠大腦皮質(zhì)中,K 組 Caspase-3 細(xì)胞陽性率為 79.77%,相較于 C 組顯著上升(P<0.01),GM1 加入后,GM1+K 組較 K 組下降 59.26%,差異極顯著(P<0.01),但 GM1+K組仍與 C 組及 GM1 組存在一定的差異(P<0.05);BAX 的表達(dá)在各組中并無明顯差異(P>0.05);Bcl-2 細(xì)胞陽性率 K 組顯著下降,與其他三組差異極顯著(P<0.01),其他三組之間無明顯差異。

氯胺酮,Bcl-2蛋白表達(dá),海馬,陽性率


注:*代表與對(duì)照組相比有顯著性差異,P<0.05;**代表與對(duì)照組相比差異極顯著,P<0.01;#代表與氯胺酮組相比有顯著性差異,P<0.05;##代表與氯胺酮組相比差異極顯著,P<0.01。Note: * represents a significant difference from the control group, P<0.05; ** represents a extremely significantdifference from the control group, P<0.01;# represents a significant difference from the ketamine group, P<0.05;## represents an extremely significant difference from the ketamine group, P<0.01.圖 3-4 氯胺酮及 GM1 對(duì)幼齡大鼠大腦皮質(zhì) Caspase-3、BAX、Bcl-2 細(xì)胞陽性率的影響Figure 3-4 Effects of ketamine and GM1 on the positive rates of Caspase-3, BAX and Bcl-2 incerebrum of young rats.在 7 日齡大鼠海馬中,K 組 Caspase-3 細(xì)胞陽性率顯著上升(P<0.01),GM1+K 組相較于 K 組呈現(xiàn)極顯著下降(P<0.01),但 GM1+K 組與 C 組及 GM1 組仍存在極顯著差異(P<0.01);與大腦皮質(zhì)中不同,在海馬中 BAX 細(xì)胞陽性率 K 組顯著上調(diào) 38.64%(P<0.01),其他三組之間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。Bcl-2 的表達(dá) K 組顯著低于其他三組(P<0.01),GM1+K 組陽性細(xì)胞率高于 C 組及 GM1 組,與 C 組相比有顯著差異(P<0.01)。

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
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博士論文
[1]氯胺酮對(duì)胎鼠神經(jīng)細(xì)胞自噬和凋亡及子鼠學(xué)習(xí)記憶能力影響的研究[D]. 李欣然.東北農(nóng)業(yè)大學(xué) 2018
[2]神經(jīng)甾體對(duì)氯胺酮所致發(fā)育期皮層神經(jīng)元凋亡的影響及機(jī)制研究[D]. 李建立.河北醫(yī)科大學(xué) 2014

碩士論文
[1]氯胺酮對(duì)子鼠海馬區(qū)Wnt/β-catenin信號(hào)通路影響的研究[D]. 郭岑.東北農(nóng)業(yè)大學(xué) 2017
[2]神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合依達(dá)拉奉對(duì)局灶性腦缺血再灌注大鼠PI3K、Akt、PDK1和GSK3β蛋白表達(dá)的影響[D]. 李曉艷.安徽醫(yī)科大學(xué) 2015



本文編號(hào):3343600

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