目的:探討有氧運(yùn)動(dòng)與膳食干預(yù)對(duì)胰島素抵抗（IR）大鼠胰島β細(xì)胞LKB1/AMPK信號(hào)的影響,進(jìn)一步闡明有氧運(yùn)動(dòng)與膳食干預(yù)改善IR的中心機(jī)制。方法:采用10w高脂膳食喂養(yǎng)的方法建立IR大鼠模型,建模成功后隨機(jī)分為高脂膳食組（IRHC）、高脂膳食運(yùn)動(dòng)組（IRHE）、普通膳食組（IRNC）、普通膳食運(yùn)動(dòng)組（IRNE）;正常大鼠隨機(jī)分為安靜對(duì)照組（NC）和單純運(yùn)動(dòng)組（NE）。運(yùn)動(dòng)組大鼠進(jìn)行中等強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng),跑臺(tái)速度為20 m/min,坡度0%,60min/d,5 d/w,共計(jì)8 w。末次運(yùn)動(dòng)后24 h,禁食12 h后麻醉處死并取材。測(cè)定空腹血糖（FBG）、空腹胰島素（FINS）、C肽、腫瘤抑制因子（LKB1）、腺苷蛋白激酶（AMPKα）蛋白和磷酸化表達(dá)。結(jié)果:1)10 w高脂膳食喂養(yǎng)后大鼠與普通膳食組相比體重、FBG、FINS、Homa-IR均顯著升高（均P<0.01）,Homa-ISI顯著下降（P<0.01）。2)有氧運(yùn)動(dòng)與膳食干預(yù)8 w后對(duì)IR大鼠的影響:與NC組相比,NE組大鼠體重、FBG、C肽顯著降低（P<0.05-0.01）,胰島β細(xì)胞pAMPKαThr172表達(dá)顯... 

【文章來(lái)源】：沈陽(yáng)體育學(xué)院學(xué)報(bào). 2017,36(02)北大核心CSSCI

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造模期間大鼠體重的變化

與膳食干預(yù)對(duì)IＲ大鼠胰島β細(xì)胞LKB1蛋白表達(dá)的影響干預(yù)結(jié)束后，LKB1蛋白水平NE組較NC組大鼠升高了24.4%(P=0.086);IＲHC組與NC組相比顯著降低(P＜0.01)，下降了53.3%;IＲHE組與IＲHC組大鼠升高了8.51%，但無(wú)顯著性;IＲNC組、IＲNE組與IＲHC組大鼠相比顯著升高(P＜0.05)，分別升高了72.34%、61.70%。雙因素方差分析顯示，運(yùn)動(dòng)因素未對(duì)LKB1蛋白水平呈現(xiàn)出顯著性影響，膳食因素對(duì)LKB1蛋白水平具有顯著影響(P＜0.05);對(duì)兩者交互作用進(jìn)行檢驗(yàn)，結(jié)果顯示兩者不具有交互作用。8w干預(yù)后各組大鼠胰島β細(xì)胞LKB1蛋白表變化見(jiàn)圖2。圖2胰島β細(xì)胞LKB1蛋白表達(dá)水平的變化2.2.3運(yùn)動(dòng)與膳食干預(yù)對(duì)IＲ大鼠胰島β細(xì)胞AMPKα及其磷酸化蛋白表達(dá)的影響WesternBlot結(jié)果顯示經(jīng)過(guò)8w有氧運(yùn)動(dòng)與膳食干預(yù)后，與NC組大鼠相比，NE組AMPKα蛋白相對(duì)表達(dá)量升高了19.3%，但無(wú)顯著性差異;IＲHC組顯著降低，下降了44.9%(P＜0.01)。與IＲHC組大鼠相比，IＲNC組顯著，升高了72.2%(P＜0.01);IＲHE組、IＲNE組分別升高了8.7%、50.5%(P=0.053)，但無(wú)顯著性差異。與NC組大鼠相比，NE組p-AMPKαThr172蛋白相對(duì)表達(dá)量顯著升高，升高了32.2%(P＜0.01);IＲHC組顯著降低，下降了42.8%(P＜0.01)。與IＲHC組大鼠相比，IＲNC組、IＲNE組均顯著升高，分別升高了100.0%、63.3%(P＜0.01;P＜0.01);IＲHE組升高了48.8%，但無(wú)顯著性差異。通過(guò)對(duì)運(yùn)動(dòng)與膳食進(jìn)行雙因素方差分析，統(tǒng)計(jì)結(jié)果表明，運(yùn)動(dòng)因素對(duì)AMPKα、p-AMPKαThr172蛋白相對(duì)表達(dá)量未呈現(xiàn)出顯著性影響，膳食因素對(duì)AMPKα、p-AMPKαThr172蛋白相對(duì)表達(dá)量具有顯著性影響(P＜0.05)，運(yùn)動(dòng)和膳食對(duì)p-AMPKαThr172蛋白相對(duì)表達(dá)量具有顯著性交互作用，而對(duì)AMPKα蛋白相對(duì)表達(dá)量未呈現(xiàn)出顯著性交互作用。8w干預(yù)后各組大鼠

·76·沈陽(yáng)體育學(xué)院學(xué)報(bào)第36卷圖3胰島β細(xì)胞AMPK蛋白及磷酸化表達(dá)水平的變化表4運(yùn)動(dòng)與膳食干預(yù)后各組大鼠AMPKα、p-AMPKαThr172蛋白平均光密度NCNEIＲHCIＲHEIＲNCIＲNEAMPKα0.0645±0.01500.0664±0.00520.0409±0.0045＊＊0.0435±0.00590.0458±0.01130.0443±0.0045p-AMPKαThr1720.0486±0.03010.0550±0.02810.0258±0.0049*0.0324±0.00550.0430±0.00340.0382±0.0068圖4運(yùn)動(dòng)與膳食干預(yù)后各組大鼠AMPKα免疫組化結(jié)果(200倍)3分析與討論3.1胰島素抵抗模型的建立IＲ是指各種原因使胰島素?cái)z取和利用葡萄糖的效率下降，胰島β細(xì)胞代償性地增加胰島素分泌，以維持血糖的穩(wěn)定，出現(xiàn)高胰島素血癥［7］。當(dāng)前研究使用的IＲ動(dòng)物模型主要有遺傳性肥胖模型、特殊藥物型和膳食喂養(yǎng)模型三大類。高脂膳食喂養(yǎng)IＲ動(dòng)物模型具有造模時(shí)間短、模型穩(wěn)定及性價(jià)比較高優(yōu)勢(shì)，而且在病因?qū)W上與人類肥胖誘導(dǎo)IＲ極為相似。本研究采用國(guó)際通用的脂肪供能比例占59.9%的高脂飼料D12492，高脂喂養(yǎng)10w后，HFD組大鼠體重、FBG、FINS、Homa-IＲ顯著高于普通膳食組，而Homa-ISI顯著降低，出現(xiàn)了典型的IＲ癥狀，提示IＲ大鼠模型建立成功。3.2有氧運(yùn)動(dòng)與膳食干預(yù)對(duì)IＲ大鼠胰島素抵抗的影響運(yùn)動(dòng)干預(yù)改善慢性代謝性疾病的作用日益引起關(guān)注，已有研究發(fā)現(xiàn)有規(guī)律的身體運(yùn)動(dòng)可有效預(yù)防和延緩2型糖尿病的發(fā)病，提高胰島素敏感性和改善糖代謝［8］。適宜的運(yùn)動(dòng)能夠引起機(jī)體產(chǎn)生良好的適應(yīng)，其中安靜時(shí)的空腹血糖和胰島素水平低、胰島素敏感性高的現(xiàn)象早已被人們發(fā)現(xiàn)。本實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]mTOR復(fù)合物在有氧運(yùn)動(dòng)改善胰島素抵抗過(guò)程中的作用研究[J]. 周曉勐,傅力.  中國(guó)運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)雜志. 2015(11)



本文編號(hào)：3284667