目的:高同型半胱氨酸血癥（Hyper-homocysteinemia HHCY）是腦卒中、血管性癡呆、阿爾茨海默病、帕金森等多種老年退行性疾病的獨立危險因素。但HHCY對腦組織中不同細胞的損傷作用及機制目前還不清楚。本課題擬利用Apo E-/-小鼠復制HHCY動物模型,從形態(tài)學觀察腦中微血管、星形膠質(zhì)細胞和神經(jīng)元的分布與超微結(jié)構(gòu)變化;從分子水平檢測相關損傷因子的表達變化,探討HHCY對腦血管及神經(jīng)元的損傷作用,為明確HHCY相關的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病的發(fā)病機制提供實驗依據(jù)。本實驗將分兩部分來完成:實驗一HHCY致Apo E-/-小鼠腦血管損傷作用的研究;實驗二HHCY抑制Apo E-/-小鼠大腦星形膠質(zhì)細胞GFAP表達致神經(jīng)元損傷作用的研究。方法:C57BL/6J背景5周齡雄性純合子Apo E-/-小鼠36只,體重為18-20g,與同周齡C57BL/6J小鼠12只,體重體重為18-20g,適應性喂養(yǎng)1周。按照隨機化原則分為4組每組12只:正常對照組（blank control）野生型C57BL/6J小鼠飼以普通AIN-93G飼料;Apo E-/-對照組（Apo E-/-control）:... 

【文章來源】：寧夏醫(yī)科大學寧夏回族自治區(qū)

【文章頁數(shù)】：70 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

腦血管SIRT1的表達

寧夏醫(yī)科大學碩士研究生學位論文 附圖

22 p＞0.05 HM VS blank controls p＞0.05 HM VS ApoE‐/‐ control p＞0.05 HM VS HM+FA+VB n=6 圖 2 大腦皮質(zhì)區(qū)微血管計數(shù)（bar=50μm） 注：CD31 是血管內(nèi)皮細胞的特異性標志，在胞漿表達。大腦微血管無平滑肌，僅由單層的內(nèi)皮細胞構(gòu)成，由于切面的不同血管的形態(tài)表現(xiàn)為長束狀的縱切面血管，或由 1‐2 個內(nèi)皮細胞構(gòu)成的小圓孔在血管較豐富的皮質(zhì)區(qū)血管分布上均勻，各組形態(tài)無明顯變化。

【參考文獻】：
期刊論文
[1]Role of oxidative stress in endothelial insulin resistance[J]. Francesco Paneni,Sarah Costantino,Francesco Cosentino.  World Journal of Diabetes. 2015(02)
[2]內(nèi)皮型一氧化氮合酶基因啟動子區(qū)DNA甲基化調(diào)控同型半胱氨酸致內(nèi)皮細胞損傷的機制[J]. 姜怡鄧,孫煒煒,馬勝超,王菊,鞏慧慧,馬長劍.  中國動脈硬化雜志. 2013(02)
[3]同型半胱氨酸促進牛主動脈內(nèi)皮細胞衰老的研究[J]. 陳小莉,李雅慧,王成,李繞明,蘇峰,楊慶,賈鳳歧,衛(wèi)立辛.  第二軍醫(yī)大學學報. 2007(02)



本文編號：2957288