支氣管哮喘簡稱哮喘（asthma）是由炎性細胞、氣道結(jié)構細胞、細胞組分共同參與的慢性炎性疾病[1]�；颊咴谖脒^敏原或冷空氣、受涼、感染、接觸理化性刺激等情況下�？烧T發(fā)喘息反復發(fā)作，引起不可逆性的氣道結(jié)構改變，最終導致肺功能受損。肺組織中大量炎性細胞浸潤，氣道壁杯狀細胞化生、粘液分泌過度增加、管腔變形阻塞、氣道壁增厚、輔助性T淋巴細胞2型（Th2細胞）過度活化、氣道反應性增加和血清免疫球蛋白E（IgE）升高是哮喘的基本病理生理特征。目前研究認為[2]：哮喘大多是由敏感個體對環(huán)境中某些抗原的異常免疫應答引起的，強調(diào)了免疫紊亂在哮喘的發(fā)病中占據(jù)核心地位。過去的20多年間，Th1/Th2細胞失衡、Th2細胞應答增強的異常免疫應答，一直被認為是哮喘發(fā)病的關鍵環(huán)節(jié)[3,4]。隨著研究的不斷深入，現(xiàn)認為Th1/Th2細胞失衡解釋哮喘發(fā)病機制存在著局限性，Th1/Th2細胞失衡可能只是哮喘發(fā)病的表面現(xiàn)象，而哮喘發(fā)病深層的原因是機體對變應原的免疫耐受被打破，Th2/Treg細胞失衡正是打破機體免疫耐受的重要原因。此外，研究者發(fā)現(xiàn)Th17細胞亦能夠影響哮喘免疫應答及炎癥反應，在中性粒細胞哮喘等一些類型的... 

【文章來源】：鄭州大學河南省 211工程院校

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【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

小鼠肺組織HE染色，A對照組、B哮喘組、C干預組（10×40）

干預組與對照組差異有統(tǒng)計學意義。見表 3-3，附圖3-3A、B、C。3.4 小鼠肺組織 iNOSmRNA 檢測結(jié)果比較RT-PCR 結(jié)果顯示，目的基因 iNOSmRNA 片段位于 100bp-200bp 條帶之間，哮喘組目的基因亮度最強，干預組次之，對照組亮度最弱；哮喘組灰度值（0.637±0.051）高于對照中（0.178±0.022）和干預組（0.347±0.033），（P<0.05）；

小鼠肺iNOSmRNA表達量的變化M：DNAmarker


本文編號：2920895