發(fā)布時間：2020-02-16 15:36

【摘要】：目的觀察長期給予丹參酮ⅡA對高鹽喂食誘導的高血壓大鼠下丘腦室旁核(PVN)區(qū)氧化應激水平、交感神經系統(tǒng)活性及平均動脈壓的影響,探討其對高鹽喂食誘導的高血壓的中樞調控機制。方法選取7周齡雄性SD大鼠(150~170g)32只,隨機分為4組(每組8只),分別為高鹽給藥組[8%NaCl+丹參酮ⅡA 15mg/(kg·d)]、高鹽對照組(8%NaCl+生理鹽水)、正常給藥組[0.3%NaCl+丹參酮ⅡA 15mg/(kg·d)]及正常對照組(0.3%NaCl+生理鹽水),通過鼠尾動脈血壓測量系統(tǒng)記錄其血壓變化。干預16周后,麻醉后采用電生理方法檢測各組大鼠腎交感神經放電情況;處死動物并提取PVN組織,采用免疫熒光染色法、免疫組化、蛋白免疫印跡法檢測PVN區(qū)gp91phox,白細胞介素(IL)1β及IL-10水平,超氧化物陰離子熒光探針(DHE)染色觀察PVN區(qū)活性氧簇的變化。結果高鹽對照組平均動脈壓較正常對照組明顯升高[第16周:(148.2±4.4)比(112.9±4.3)mm Hg,P0.05],高鹽給藥組與高鹽對照組相比平均動脈壓降低[(126.5±4.4)比(148.2±4.4)mm Hg,P0.05];高鹽對照組腎交感神經放電與正常對照組相比明顯增強(P0.05),高鹽給藥組腎交感神經放電為高鹽對照組的67.97%(P0.05);高鹽給藥組PVN區(qū)gp91phox、IL-1β較高鹽對照組降低,IL-10較高鹽對照組升高(P0.05)。結論丹參酮ⅡA能夠減弱高鹽喂食導致的PVN區(qū)氧化應激增強,修復炎性細胞因子與抗炎性細胞因子的失平衡,進而抑制交感神經興奮,降低平均動脈壓。

【參考文獻】

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