【摘要】：目的研究長(zhǎng)時(shí)間亞麻醉濃度異氟醚暴露對(duì)新生大鼠腦星形膠質(zhì)細(xì)胞膠質(zhì)纖維酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和興奮性氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)體2(excitatory amino acid transporter2,EAAT2)表達(dá)的影響。方法出生后7 d的Wistar大鼠40只,采用隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為兩組(n=20),異氟醚組(Iso)和對(duì)照組(Con),分別暴露于1.1%異氟醚(0.5 MAC)和30%氧氣與氮?dú)饣旌蠚怏w中維持6 h。在處理后12、24 h、3和7 d時(shí),兩組均分別取乳鼠新鮮腦組織(n=5),冰凍組織切片后,用GFAP抗體和EAAT2抗體進(jìn)行免疫熒光雙標(biāo)染色,測(cè)得額葉皮質(zhì)區(qū)和海馬區(qū)的星形膠質(zhì)細(xì)胞GFAP、GFAP和EAAT2共染區(qū)的熒光強(qiáng)度。結(jié)果相比Con組額葉皮質(zhì)區(qū),Iso組GFAP的熒光強(qiáng)度在處理后12、24 h顯著降低(P0.01),而處理后3、7 d兩組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;海馬區(qū)比較,Iso組GFAP的熒光強(qiáng)度在處理后12、24 h、3 d相比Con組顯著下降(P0.01),處理后7 d差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。Iso組額葉皮質(zhì)區(qū)和海馬區(qū)GFAP和EAAT2共染區(qū)域的熒光強(qiáng)度在處理后12、24 h、3和7 d均顯著降低,與Con組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01)。結(jié)論 1.1%異氟醚暴露會(huì)暫時(shí)性減少新生大鼠額葉皮質(zhì)區(qū)和海馬區(qū)GFAP表達(dá),延遲星形膠質(zhì)細(xì)胞的骨架發(fā)育;而對(duì)星形膠質(zhì)細(xì)胞EAAT2表達(dá)抑制是持續(xù)性的,這可能是異氟醚對(duì)新生大鼠產(chǎn)生腦毒性的機(jī)制之一。
[Abstract]:Aim to study the effects of isoflurane on the expression of glial fibrillary acidic protein (glial fibrillary acidic protein,GFAP) and excitatory amino acid transporter 2 (2-(excitatory amino acid transporter2,EAAT2) in astrocytes of neonatal rats exposed to isoflurane for a long time. Methods 40 Wistar rats were randomly divided into two groups (n = 20), isoflurane group (Iso) and control group (Con),). They were exposed to 1.1% isoflurane (0.5 MAC) and 30% oxygen-nitrogen mixture for 6 h, respectively. At 12 h, 24 h, 3 d and 7 d after treatment, the fresh brain tissues of neonatal rats were taken respectively. After frozen sections, the GFAP, of astrocytes in frontal cortex and hippocampus were detected by double immunofluorescence staining with GFAP antibody and EAAT2 antibody. Fluorescence intensity of GFAP and EAAT2 co-staining region. Results compared with the frontal cortex of Con group, the fluorescence intensity of GFAP in Iso group decreased significantly at 12 h and 24 h after treatment (P0.01), but there was no significant difference between the two groups at 3 d and 7 d after treatment. Compared with Con group, the fluorescence intensity of GFAP in Iso group was significantly lower than that in Con group at 12 h, 24 h, and 3 d after treatment (P0.01). The fluorescence intensity of GFAP and EAAT2 co-stained area in frontal cortex and hippocampus in Iso group was significantly lower than that in Con group at 12 h, 24 h, 3 d and 7 d after treatment, and there was significant difference between Iso group and Iso group (P0.01). 3 days and 7 days after treatment, the fluorescence intensity of Iso group was significantly lower than that of Con group (P0.01). Conclusion 1. 1% isoflurane exposure can temporarily reduce the expression of GFAP in frontal cortex and hippocampus and delay the development of cytoskeleton of astrocytes in neonatal rats. The inhibition of EAAT2 expression in astrocytes is persistent, which may be one of the mechanisms of brain toxicity induced by isoflurane in neonatal rats.
【作者單位】： 廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第三醫(yī)院麻醉科;廣東省佛山市禪城區(qū)中心醫(yī)院麻醉科;廣東省中醫(yī)院麻醉科;
【基金】：廣東省自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(S2011010004786)
【分類號(hào)】：R722.1

【參考文獻(xiàn)】

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【共引文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2465501