本文選題：缺血再灌注損傷 + Notch信號通路　； 參考：《中華中醫(yī)藥學刊》2017年07期

【摘要】：目的:探討丹參酮IIA對大鼠心肌缺血再灌注損傷是否有保護作用,其機制是否通過調控Notch信號通路發(fā)揮抗氧化應激,進而保護心肌,為丹參酮IIA應用于心肌缺血再灌注損傷治療提供分子生物學依據(jù)。方法:將32只SD大鼠隨機分為4組:正常組、I/R組、DAPT+I/R組、丹參酮IIA+I/R組,每組8只。采用麻醉大鼠冠脈結扎再松開法,制備大鼠心肌缺血再灌注模型。正常組:平衡灌注120 min;I/R組:平衡灌注15 min,結扎冠脈30 min,再灌60 min;DAPT+I/R組:平衡灌注15 min,結扎30 min,DAPT灌注20 min,再灌60 min;丹參酮IIA+I/R組:平衡灌注15 min,結扎30 min,丹參酮IIA灌注20 min,再灌60 min。檢測各組大鼠心肌組織內(nèi)活性氧水平及乳酸脫氫酶的含量。用Real-time PCR檢測Notch信號通路受體Notch1和下游信號轉錄分子Hes1及缺氧誘導因子1α(HIF-1α)mRNA的表達。Western blot檢測Notch1,Hes1,HIF-1α蛋白的表達。結果:與正常組比較,I/R模型組心肌內(nèi)ROS水平、LDH含量顯著升高(P0.001),Notch1、Hes1、HIF-1α的mRNA的表達明顯增高(P0.001)及蛋白的表達也增高。與模型組比較,DAPT處理組、丹參酮ⅡA處理組ROS水平、LDH含量、Hes1、HIF-1α的mRNA的表達明顯下降(P0.001),DAPT處理組、丹參酮ⅡA處理組Notch1mRNA的表達下降(P0.01,P0.05),與模型組比較,Notch1,Hes1,HIF-1α蛋白的表達也有所下降。結論 :丹參酮ⅡA通過抑制Notch信號通路,繼而抗氧化應激反應,發(fā)揮對大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護作用。
[Abstract]:Objective : To investigate the protective effect of tanshinone IIA on myocardial ischemia - reperfusion injury in rats . Compared with the model group , the expression of Notch1mRNA was decreased ( P0.01 , P0.05 ) . Conclusion : Tanshinone鈪 plays an important role in the protection of myocardial ischemia - reperfusion injury in rats by inhibiting Notch signaling pathway and then resisting oxidation .
【作者單位】： 浙江中醫(yī)藥大學附屬第三醫(yī)院;浙江醫(yī)院;
【基金】：浙江省自然科學基金項目(LY13H270005)
【分類號】：R285.5

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本文編號：2015887