本文選題：氨基胍 + 再灌注損傷　； 參考：《中國老年學(xué)雜志》2015年12期

【摘要】：目的觀察骨骼肌缺血再灌注(I/R)肺損傷誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)變化情況,探討氨基胍(AG)及NO在骨骼肌I/R肺損傷中的作用機制。方法將24只雄性Wistar大鼠隨機分為四組,對照組,僅進行常規(guī)麻醉,不阻斷后肢血流;缺血組,即缺血4 h無再灌注組;I/R組,即缺血4 h后再灌注6 h;I/R+AG治療組,即缺血4 h后繼續(xù)再灌注6 h,并于再灌注開始時經(jīng)尾靜脈注射AG(150 mg/kg)。檢測血清中乳酸脫氫酶(LDH)、NO含量、肺組織中丙二醛(MDA)含量及iNOS基因在肺組織中的表達情況。結(jié)果 iNOS表達對照組不明顯;在缺血、IR組呈上升趨勢;I/R+AG組表達下調(diào);與對照組比較,其余三組差異顯著(P0.05);I/R+AG組與對照組比較差異顯著(P0.05)。LDH、NO、MDA含量:缺血、I/R組逐漸升高(P0.05);I/R+AG組相應(yīng)下降,與I/R組比較差異顯著(P0.05)。結(jié)論在骨骼肌I/R后肺組織中iNOS、血清中的NO均明顯升高,AG可明顯抑制iNOS表達上調(diào),降低NO、LDH、MDA含量,通過抑制iNOS降低NO含量,減少肺損傷。
[Abstract]:Objective to observe the changes of inducible nitric oxide synthase (iNOS) and nitric oxide (no) in skeletal muscle after I / R injury, and to explore the mechanism of Aminoguanidine (AGN) and no in skeletal muscle I / R lung injury. Methods Twenty-four male Wistar rats were randomly divided into four groups: the control group was treated with routine anesthesia without blocking the hind limb blood flow, the ischemia group was treated with I / R after 4 h ischemia and reperfusion for 6 h, and the ischemia group was treated with I / R AG for 6 h after ischemia. After 4 hours of ischemia, reperfusion was continued for 6 hours, and AG(150 mg / kg was injected via caudal vein at the beginning of reperfusion. The content of serum lactate dehydrogenase (LDH) and the content of malondialdehyde (MDA) in lung tissue and the expression of iNOS gene in lung tissue were determined. Results the expression of iNOS was not obvious in the control group, but increased in the IR group, and down-regulated in the I / R AG group, as compared with that in the control group. Compared with the control group, the other three groups showed significant difference in the content of MDA: the content of MDA increased gradually in the IR-R group and decreased in the IR-AG group, and the difference was significant compared with that in the I / R group. Conclusion after I / R of skeletal muscle I / R, no in lung tissue and serum were significantly increased. AG could significantly inhibit the up-regulation of iNOS expression and decrease the content of iNOS in lung tissue. The decrease of no content and lung injury could be achieved by inhibiting iNOS.
【作者單位】： 河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院血管外科;
【分類號】：R965

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本文編號：1942862