本文選題：丹參酮ⅡA + 神經(jīng)病理性疼痛��； 參考：《蘭州大學(xué)》2014年博士論文

【摘要】：目的：通過(guò)腹腔注射丹參酮ⅡA,觀察其對(duì)神經(jīng)病理性疼痛模型(SNL)大鼠疼痛行為學(xué)和脊髓高遷移率族蛋白1(HMGB1)、Toll樣受體4(TLR4)和炎癥相關(guān)介質(zhì)如腫瘤壞死因子-α (TNF-α)、白介素1β (IL-1β)和白介素10(IL-10)表達(dá)的影響,探討丹參酮ⅠIA (Tan IIA)對(duì)神經(jīng)病理性疼痛的作用機(jī)制,為防治神經(jīng)病理性疼痛提供新策略。 方法：成年雄性健康體重Sprague-Dawley (SD)大鼠54只,體重200-240g,根據(jù)術(shù)前平均痛閾值隨機(jī)分為3組：假手術(shù)組(Sham組)、模型組(Model組)和丹參酮ⅡA組(Tan IIA組),每組根據(jù)處死時(shí)間分為3小組：3d、7d、14d組,每組6只。Sham組僅暴露L5脊神經(jīng)而不結(jié)扎,Model組和Tan IIA組采用Chung和Kim(8))的方法,用玻璃分針?lè)蛛x出L5脊神經(jīng)用6-0絲線(xiàn)緊緊結(jié)扎,在線(xiàn)結(jié)遠(yuǎn)端5mm處剪斷L5脊神經(jīng)。Tan IIA組于SNL術(shù)畢即刻腹腔注射丹參酮IIA30mg/Kg/d,持續(xù)14天。Sham組和Model組以等容量注射用水代替。各組大鼠分別于術(shù)前1d,術(shù)后3d、7d、14d進(jìn)行行為學(xué)測(cè)試(機(jī)械痛閾和熱痛閾),并于3d、7d、14d行為學(xué)測(cè)試完畢后各組隨機(jī)取6只大鼠,10%水合氯醛腹腔注射麻醉后取L4-L6脊髓,置于液氮中迅速冷凍。分別用實(shí)時(shí)熒光定量PCR和Western blotting檢測(cè)脊髓HMGB1、TLR4mRNA和蛋白的表達(dá),用ELISA法檢測(cè)脊髓IL-1β、 TNF-α和IL-10蛋白的表達(dá)。 結(jié)果：與Sham組比較,Model組、Tan IIA組在術(shù)后3d、7d、14d行為學(xué)指標(biāo)機(jī)械痛閾和熱痛閾降低,脊髓HMGB1, TLR4mRNA和蛋白表達(dá)上調(diào)(P0.05)。與Model組比較,Tan IIA組在術(shù)后3d、7d、14d機(jī)械痛閾及熱痛閾升高,脊髓HMGB1,TLR4mRNA和蛋白表達(dá)上調(diào)(P0.05)。與Sham組比較, Model組、Tan IIA組在術(shù)后3d、7d、14d脊髓TNF-α, IL-1β表達(dá)上調(diào)(P0.05)而IL-10表達(dá)下調(diào)(P0.05)。與Model組比較,Tan IIA組在術(shù)后3d、7d、14d脊髓TNF-α, IL-1β表達(dá)下調(diào)(P0.05),保護(hù)性因子IL-10表達(dá)上調(diào),伴有行為學(xué)指標(biāo)的改善(P0.05)。 結(jié)論：丹參酮ⅡA能夠減輕大鼠神經(jīng)病理性疼痛,可能機(jī)理是在分子水平抑制HMGB1-TLR4信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路及其下游的細(xì)胞因子,HMGB1-TLR4信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路可能與神經(jīng)病理性疼痛有關(guān),是治療神經(jīng)病理性疼痛的新靶點(diǎn)。
[Abstract]:Objective: to observe the effects of tanshinone 鈪，

本文編號(hào)：1936181