本文選題：胰島素抵抗 + 細(xì)胞外基質(zhì)�。� 參考：《上海體育學(xué)院》2017年碩士論文

【摘要】：研究目的通過(guò)高脂飼料喂養(yǎng)構(gòu)建大鼠胰島抵抗模型,通過(guò)負(fù)重爬梯抗阻訓(xùn)練,觀察骨骼肌細(xì)胞外基質(zhì)在胰島素抵抗病理過(guò)程中的重塑,并進(jìn)一步分析抗阻訓(xùn)練對(duì)骨骼肌細(xì)胞外基質(zhì)病變的影響,為進(jìn)一步探究抗阻訓(xùn)練改善胰島素抵抗代謝健康提供方向和證據(jù)。研究方法30只SPF級(jí)SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組(C組)10只和高脂飼料喂養(yǎng)組(HF組)20只。通過(guò)高脂飼料喂養(yǎng)構(gòu)建大鼠胰島素抵抗模型,通過(guò)口服葡萄糖耐量實(shí)驗(yàn)(OGTT)并計(jì)算葡萄糖曲線下面積(AUC)來(lái)判定大鼠胰島素敏感性,以C組與HF組AUC之間出現(xiàn)顯著性差異(P0.05)為建模判定標(biāo)準(zhǔn)。建模成功后,隨機(jī)從HF組選取10只大鼠組成抗阻訓(xùn)練組(HF+RT組)進(jìn)行負(fù)重爬梯訓(xùn)練。負(fù)荷由初始體重的30%逐漸增加到120%,每周訓(xùn)練3次、每次3組、每組5個(gè)循環(huán),干預(yù)13周。干預(yù)結(jié)束48h后測(cè)定大鼠胰島素敏感性。大鼠麻醉后腹主靜脈取血,檢測(cè)血漿血脂四項(xiàng)、甘油三脂、游離脂肪酸和胰島素。用免疫組化方法檢測(cè)大鼠趾長(zhǎng)伸肌細(xì)胞外基質(zhì)膠原蛋白亞型colI、colIII、colIV的含量。用RT-PCR檢測(cè)大鼠趾長(zhǎng)伸肌炎性因子IL-6、IL-8、MCP-1、TGF-β、TNF-α的表達(dá)水平。用PCR array Rat Extracellular MatrixAdhesion Molecules檢測(cè)趾長(zhǎng)伸肌細(xì)胞外基質(zhì)基因表達(dá)差異。用Western blot方法驗(yàn)證差異基因在蛋白水平的變化。研究結(jié)果1、建模HF組大鼠高脂進(jìn)食3周后進(jìn)食量明顯小于C組(P0.05),但能量攝入始終高于C組(P0.05),并且體重在3周后開始明顯高于C組(P0.05)。10周后,HF組葡萄糖耐量實(shí)驗(yàn)葡萄糖AUC值明顯高于C組(P0.05),表明高脂飼料誘導(dǎo)機(jī)體胰島素抵抗形成。2、體重、血脂與胰島素敏感性HF組體重始終高于C組(P0.05),運(yùn)動(dòng)干預(yù)兩周后,HF+RT組大鼠體重開始明顯小于HF組(P0.05),并且與C組之間的差異失去顯著性。與C組相比,HF組大鼠低密度脂蛋白膽固醇(LDL)和胰島素水平升高(P0.05)。與HF組相比,HF+RT組總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL)、LDL和胰島素的水平均下降(P0.05)。HF組葡萄糖耐量實(shí)驗(yàn)葡萄糖AUC值高于C組(P0.05),而HF+RT組AUC值介于C組和HF組,但與兩組的差異均沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。3、炎癥指標(biāo)在高脂誘導(dǎo)胰島素抵抗的病理過(guò)程中,HF組IL-8 mRNA的水平顯著升高,IL-6、MCP-1、TNF-α雖有升高趨勢(shì)但沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。與HF組相比,HF+RT組IL-6、IL-8、MCP-1、TNF-αmRNA均有下降的趨勢(shì),但沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。4、膠原蛋白含量與C組相比,HF組colI、colIII、colIV蛋白含量都有顯著性升高(p0.05)。抗阻訓(xùn)練可部分逆轉(zhuǎn)這種改變:與HF組相比,HF+RT組colI、colIII有顯著下降(P0.05),但仍高于C組(P0.05);colIV下降顯著,達(dá)到與C組類似的水平(P0.05)。5、PCR array實(shí)驗(yàn)結(jié)果高脂膳食和高脂膳食合并抗阻訓(xùn)練引起骨骼肌ECM相關(guān)基因發(fā)生系類特異性的改變。與C組相比,HF組大鼠部分ECM相關(guān)基因mRNA水平顯著升高,包括Cdh1、Col4a1、Col4a2、Itgal、Lamb3、Sele、Sparc和Thbs2(P0.05);HF+RT組Cdh1、Itgal、Sparc、Cdh3、Timp3、Sgce、Vtn、Actb mRNA水平顯著升高(P0.05),而Sele和selp mRNA水平顯著下降(P0.05)。部分基因的改變體現(xiàn)了抗阻訓(xùn)練對(duì)抗高脂膳食的作用,包括Itgal、Sele和Thbs2;與HF組相比,HF+RT組該類基因表達(dá)顯著下降(P0.05)。6、Western blot實(shí)驗(yàn)結(jié)果根據(jù)PCR array實(shí)驗(yàn)結(jié)果,選取差異基因Itgal,Sele和Thbs2,檢測(cè)其蛋白水平變化。與基因檢測(cè)結(jié)果相吻合,與C組相比,Itgal、Sele和Thbs2蛋白水平均顯著上升(P0.05);與HF組相比,抗阻訓(xùn)練可以顯著降低Itgal、Sele和Thbs2蛋白水平表達(dá)(P0.05),以致Sele和Thbs2與C組差異消失(P0.05)。研究結(jié)論抗阻訓(xùn)練可以提高胰島素抵抗大鼠的胰島素敏感性,同時(shí)改善血脂代謝水平和骨骼肌炎性狀態(tài)。抗阻訓(xùn)練在改善大鼠胰島素抵抗的同時(shí),改善了骨骼肌細(xì)胞外基質(zhì)性變,包括降低骨骼肌ECM膠原蛋白沉積,降低ECM相關(guān)因子Itgal,Sele和Thbs2的基因表達(dá)和蛋白水平。
[Abstract]:The aim of this study is to construct rat islet resistance model by feeding high fat feed, and to observe the remodeling of the extracellular matrix of skeletal muscle during the pathological process of insulin resistance through the resistance training of weight climbing ladder, and to further analyze the effect of resistance training on the extracellular matrix lesion of skeletal muscle, and to further explore the resistance training to improve the insulin resistance generation. Xie Jiankang provided direction and evidence. Methods 30 SPF grade SD rats were randomly divided into 10 rats in the control group (group C) and 20 of the high fat feed group (group HF). The rat insulin resistance model was constructed by high fat feed, and the insulin sensitivity was determined by oral glucose tolerance test (OGTT) and the area of glucose curve (AUC) was calculated to determine the insulin sensitivity of rats. The significant difference (P0.05) between group C and group HF (P0.05) was established as a modeling criterion. After the success of the modeling, 10 rats were randomly selected from the HF group to form an anti resistance training group (HF+RT group) to carry out the staircase training. The load increased gradually from the initial weight to 120%, 3 times a week, 3 groups each time, 5 cycles in each group, and intervention for 13 weeks. The intervention ended 48h. After anesthesia, the rat insulin sensitivity was measured. The blood of the abdominal main vein was taken after anesthesia in rats. The blood lipid four items, glycerin three fat, free fatty acid and insulin were detected. The content of collagen subtype colI, colIII, colIV in the extracellular matrix of the extensor digitorum longus was detected by immunohistochemistry. RT-PCR was used to detect the IL-6, IL-8, MCP-1 of the extensitis factor of the rat toes. The expression level of TGF- beta, TNF- alpha. Using PCR array Rat Extracellular MatrixAdhesion Molecules to detect the difference in the expression of the extracellular matrix gene of the extensor digitorum longus. The change of the protein level was verified by Western blot method. Results 1, the intake of high fat feeding rats in the modeling HF group was less than that of the C group, but the energy intake was less than that of the C group, but the intake of energy was less than that of the C group. It was always higher than group C (P0.05), and the weight of body weight was obviously higher than that of group C (P0.05).10 weeks after 3 weeks. The glucose AUC value of glucose tolerance test in group HF was significantly higher than that of C group (P0.05), indicating that high fat diet induced body insulin resistance to form.2, body weight, blood lipid and Shima Somin perceptual HF group was always higher than that of C group, two weeks after exercise intervention. The weight of the T group was significantly smaller than that of the HF group (P0.05), and the difference between the group C and the group C was not significant. Compared with the C group, the low density lipoprotein cholesterol (LDL) and the insulin level in the group HF were increased (P0.05). The total cholesterol (TC), the high-density lipoprotein cholesterol (HDL), the levels of insulin and the insulin in the HF+RT group were lower than those in the group HF. Glucose tolerance test was higher than that in group C (P0.05), while AUC value in group HF+RT was between C and HF groups, but there was no significant difference between the two groups (P0.05), but the level of IL-8 mRNA in the HF group increased significantly in the pathological process of high fat induced insulin resistance. P0.05. Compared with the HF group, the IL-6, IL-8, MCP-1, TNF- alpha mRNA in the HF+RT group had a declining trend, but there was no statistical significance (P0.05).4. The content of collagen protein was significantly higher than that in the C group. Decreased (P0.05), but still higher than group C (P0.05), colIV decreased significantly, reached a similar level to C group (P0.05).5, PCR array experiment results showed that high fat diet and high fat diet combined with resistance training caused specific changes in skeletal muscle ECM related genes. Ol4a1, Col4a2, Itgal, Lamb3, Sele, Sparc, and Thbs2 (P0.05); HF+RT group Cdh1, Itgal, Sparc, etc. The expression of gene expression was significantly decreased (P0.05).6, and the results of Western blot experiment were based on the results of PCR array experiment. The difference gene Itgal, Sele and Thbs2 were selected to detect the change of protein level. The results of the gene detection were consistent with the gene detection results. Compared with the C group, Itgal, Sele and protein levels were significantly increased. Gal, Sele and Thbs2 protein levels are expressed (P0.05) so that the difference between Sele and Thbs2 and C disappears (P0.05). Conclusion resistance training can improve insulin sensitivity in insulin resistant rats and improve blood lipid metabolism and skeletal myositis. Resistance training improves skeletal muscle cells while improving insulin resistance in rats. Extracellular matrix changes include decreased ECM collagen deposition in skeletal muscle, and reduced gene expression and protein levels of ECM related factors Itgal, Sele and Thbs2.

【學(xué)位授予單位】：上海體育學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號(hào)】：G804.2

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本文編號(hào)：1844149