本文選題：鹽酸戊乙奎醚　切入點(diǎn)：內(nèi)毒素　出處：《鄭州大學(xué)》2017年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

【摘要】：目的:觀察鹽酸戊乙奎醚(PHC)預(yù)處理對(duì)內(nèi)毒素(細(xì)菌脂多糖,LPS)致大鼠急性肺損傷(acute lung injury,ALI)時(shí)p38絲裂原活化蛋白激酶(p38-MAPK)表達(dá)的影響,探討鹽酸戊乙奎醚對(duì)ALI的肺保護(hù)機(jī)制,為急性肺損傷的預(yù)防和治療提供新思路。方法:本實(shí)驗(yàn)分為兩部分。第一部分:30只7日齡新生SD大鼠,體重16至22克,隨機(jī)分為三組(n=10):生理鹽水組(A組)、內(nèi)毒素組(B組)、鹽酸戊乙奎醚組(C組)。A組僅腹腔注射生理鹽水0.5ml,B組腹腔注射內(nèi)毒素5mg/kg加生理鹽水稀釋至5ml造成急性肺損傷模型,C組在腹腔注射內(nèi)毒素前30min腹腔注射鹽酸戊乙奎醚2mg/kg加生理鹽水稀釋至5ml。造模6h后麻醉下取大鼠肺組織,測(cè)量肺組織濕/干重比(W/D)并觀察肺組織病理學(xué)特點(diǎn),ELISA法檢測(cè)肺組織中TNF-α和IL-35的含量,免疫組化法檢測(cè)肺組織中總p38-MAPK蛋白和磷酸化p38-MAPK蛋白的表達(dá)。第二部分:45只7日齡新生SD大鼠,,同樣分為A組、B組、C組,每組15只,造模后將幼鼠放入籠子與母鼠共同喂養(yǎng),觀察各組大鼠行為活動(dòng)的改變并計(jì)算24小時(shí)存活率。結(jié)果:第一部分:相對(duì)比A組,B組肺組織病理學(xué)損傷嚴(yán)重,肺組織中TNF-α含量高而IL-35的含量低(P0.05),p38-MAPK蛋白和磷酸化p38-MAPK蛋白均呈強(qiáng)陽性表達(dá)。C組肺組織病理學(xué)損傷稍有改善,p38-MAPK蛋白和磷酸化p38-MAPK蛋白表達(dá)較弱,肺組織中TNF-α含量較急性肺損傷組低而IL-35的含量較高(P0.05)。第二部分:腹腔注射內(nèi)毒素后2小時(shí),B組大鼠開始出現(xiàn)活動(dòng)減少、呼吸加速的現(xiàn)象,造模后6小時(shí),B組大鼠開始出現(xiàn)呼吸急促、口唇發(fā)紫的現(xiàn)象,甚至有些新生大鼠咳出粉紅色泡沫痰并出現(xiàn)紫紺的現(xiàn)象;C組大鼠癥狀較B組大鼠輕;A組活動(dòng)、進(jìn)食、反應(yīng)正常,未出現(xiàn)上述癥狀。A組、B組、C組24小時(shí)存活率分別為100%、66.7%、86.7%。結(jié)論:鹽酸戊乙奎醚預(yù)先給藥有明顯的肺保護(hù)作用,其機(jī)制可能與抑制p38-MAPK通路從而減輕大鼠急性肺損傷相關(guān)。
[Abstract]:Aim: to observe the effect of pentanethaquine hydrochloride pretreatment on the expression of p38 mitogen-activated protein kinase p38-MAPK in acute lung injury induced by lipopolysaccharide (LPS) in rats, and to explore the protective mechanism of pentenehyclidine hydrochloride on the lung of rats with acute lung injury induced by lipopolysaccharide (LPS). Methods: p38 mitogen-activated protein kinase p38-MAPK was detected in rats with acute lung injury induced by lipopolysaccharide (LPS). Methods: the experiment was divided into two parts. Part one: 30 7 day-old SD rats weighing 16 to 22 g. Three groups were randomly divided into three groups: normal saline group (n = 10), endotoxin group (n = 5), endotoxin group B (n = 5), penehyclidine hydrochloride group C group (n = 3) and group A (n = 5). The acute lung injury model was induced by intraperitoneal injection of endotoxin of 5 mg / kg and saline dilution to 5 ml in group A. Group C was injected intraperitoneally with penehyclidine hydrochloride (2mg / kg) and saline (5ml) 30 minutes before intraperitoneal injection of endotoxin. Lung tissue wet / dry weight ratio (WR) was measured and lung histopathological characteristics were observed. The contents of TNF- 偽 and IL-35 in lung tissue were detected by Elisa. The expression of total p38-MAPK protein and phosphorylated p38-MAPK protein in lung tissue was detected by immunohistochemical method. Part two: 45 7-day-old Sprague-Dawley rats were divided into two groups: group A (n = 15) and group B (n = 15). Results: the first part: compared with group A, group B had severe lung histopathological injury. In group C, the expression of p38-MAPK protein and phosphorylated p38-MAPK protein were slightly improved by pathological injury of lung tissue, and the expression of p38-MAPK protein and phosphorylated p38-MAPK protein was weak. The content of TNF- 偽 in lung tissue was lower than that in acute lung injury group, but the content of IL-35 was higher than that in acute lung injury group. Six hours after modeling, the rats in group B began to appear the phenomenon of shortness of breath, purplish lips, and even some newborn rats coughed up pink foam sputum and cyanosis. The symptoms of group C rats were lighter than those of group B rats. The 24-hour survival rate of group B and C was 100 and 66.7, respectively. Conclusion: Penehyclidine hydrochloride has obvious protective effect on lung, and its mechanism may be related to the inhibition of p38-MAPK pathway and the reduction of acute lung injury in rats. [WT5 "HZ] [WT5" BZ] [WT5 "BZ] [WT5" BZ] [WT5 "BZ] [WT5" BZ] [WT5 "BZ]
【學(xué)位授予單位】：鄭州大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號(hào)】：R614

【相似文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前10條

1 李洪霞;白介素-10對(duì)急性肺損傷的保護(hù)作用[J];國外醫(yī)學(xué).呼吸系統(tǒng)分冊(cè);2000年02期

2 劉寶軍 ,趙藝亭 ,白桂云;急性肺損傷的診治進(jìn)展[J];醫(yī)學(xué)綜述;2001年12期

3 ;全球首個(gè)急性肺損傷治療藥西維來司他在日本獲得許可[J];中國新藥雜志;2002年07期

4 ;急性肺損傷治療藥西維來司他在日本獲得許可[J];中國新藥雜志;2002年12期

5 鄭鵬,楊徑,申群喜;沐舒坦對(duì)急性肺損傷患者保護(hù)作用的研究[J];華夏醫(yī)學(xué);2002年03期

6 陳朝輝,趙文韜;角化細(xì)胞生長因子與急性肺損傷[J];廣西醫(yī)學(xué);2003年09期

7 馬曉薇,曹相原;肺表面活性物質(zhì)蛋白A與急性肺損傷[J];寧夏醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào);2004年03期

8 趙中江,孟新科,楊徑;沐舒坦對(duì)急性肺損傷肺保護(hù)作用的研究[J];中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志;2004年22期

9 王殿華,劉旭,凌亦凌;中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶與急性肺損傷[J];國外醫(yī)學(xué).呼吸系統(tǒng)分冊(cè);2004年06期

10 吳穗晶,杜欣,陸澤生,鐘立業(yè),龍怡;粒細(xì)胞集落刺激因子動(dòng)員外周血造血干細(xì)胞致急性肺損傷1例[J];白血病.淋巴瘤;2004年06期

相關(guān)會(huì)議論文 前10條

1 武慶平;金勝威;劉東;桂平;尚游;馮丹;姚尚龍;;急性肺損傷研究新思路抗炎和促炎癥消退相結(jié)合[A];2010中華醫(yī)學(xué)會(huì)全國麻醉學(xué)術(shù)年會(huì)論文匯編[C];2010年

2 祝勝美;張紅剛;;輸血相關(guān)性急性肺損傷[A];2004年浙江省麻醉學(xué)學(xué)術(shù)年會(huì)論文匯編[C];2004年

3 張寒鈺;謝苗榮;;輸血相關(guān)性急性肺損傷及其新進(jìn)展[A];第十一次全國急診醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議暨中華醫(yī)學(xué)會(huì)急診醫(yī)學(xué)分會(huì)成立二十周年慶典論文匯編[C];2006年

4 蔣龍?jiān)?;抗凝、抗炎雙向調(diào)節(jié)治療在急性肺損傷的應(yīng)用前景[A];《中華急診醫(yī)學(xué)雜志》第八屆組稿會(huì)暨急診醫(yī)學(xué)首屆青年論壇論文匯編[C];2009年

5 高冬娜;張_g;;急性肺損傷研究進(jìn)展[A];2009年全國危重病急救醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2009年

6 梁子敬;黃偉青;;表皮生長因子對(duì)內(nèi)毒素型急性肺損傷的作用實(shí)驗(yàn)研究[A];第五屆全國災(zāi)害醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議暨常州市醫(yī)學(xué)會(huì)急診危重病及災(zāi)害醫(yī)學(xué)專業(yè)委員會(huì)首屆年會(huì)學(xué)術(shù)論文集[C];2009年

7 潘鵬飛;于湘友;;側(cè)臥位通氣對(duì)急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征患者肺復(fù)張容積的影響[A];第三屆重癥醫(yī)學(xué)大會(huì)論文匯編[C];2009年

8 伍峻松;王沈華;周文;陳金明;張茂;徐少文;干建新;趙小綱;;嚴(yán)重創(chuàng)傷合并急性肺損傷惡化進(jìn)展至急性呼吸窘迫綜合征的臨床危險(xiǎn)因素分析[A];第七屆全國創(chuàng)傷學(xué)術(shù)會(huì)議暨2009海峽兩岸創(chuàng)傷醫(yī)學(xué)論壇論文匯編[C];2009年

9 高冬娜;張_g;;核因子-κB與急性肺損傷治療[A];2010全國中西醫(yī)結(jié)合危重病、急救醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2010年

10 胡宗風(fēng);孫海晨;邵旦兵;李百強(qiáng);聶時(shí)南;;急性肺損傷血管內(nèi)皮保護(hù)作用的臨床研究[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)急診醫(yī)學(xué)分會(huì)第十三次全國急診醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)年會(huì)大會(huì)論文集[C];2010年

相關(guān)重要報(bào)紙文章 前10條

1 熊學(xué)莉邋通訊員 曾理;急性肺損傷早診早治降低病死率[N];健康報(bào);2008年

2 郭姜寧 常亮 王曉靜;高海拔地區(qū)急性肺損傷防治難題攻克[N];科技日?qǐng)?bào);2003年

3 郭姜寧 常亮 王曉靜;急性肺損傷防治難題攻克[N];醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)(中藥報(bào));2003年

4 ;Ｃａｌｆａｃｔａｎｔ在兒科急性肺損傷中的療效[N];醫(yī)藥經(jīng)濟(jì)報(bào);2005年

5 張國民;首個(gè)治療“非典”新藥進(jìn)入臨床研究[N];中國醫(yī)藥報(bào);2003年

6 記者 馮衛(wèi)東;大鼠研究顯示孕期壓力或可代代相傳[N];科技日?qǐng)?bào);2014年

7 奇 云;解讀大鼠基因有助人類攻克疑難病癥[N];大眾科技報(bào);2004年

8 張?zhí)煨?克隆大鼠意義重大[N];中國醫(yī)藥報(bào);2003年

9 本報(bào)特約撰稿人 陸志城;用大鼠還是用小鼠？[N];醫(yī)藥經(jīng)濟(jì)報(bào);2004年

10 記者 藍(lán)建中;日本研究:骨髓移植使大鼠血管“返老還童”[N];新華每日電訊;2010年

相關(guān)博士學(xué)位論文 前10條

1 郭亮;ANGPTL4在LPS誘導(dǎo)的急性肺損傷中的作用及機(jī)制研究[D];第三軍醫(yī)大學(xué);2015年

2 宮國華;三唑類化合物的合成及心房應(yīng)力調(diào)節(jié)和抗炎作用研究[D];延邊大學(xué);2015年

3 孫建斌;雙鏈核糖核酸（dsRNA）的產(chǎn)生及其調(diào)控的信號(hào)通路在急性肺損傷發(fā)生發(fā)展中的分子機(jī)制研究[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2015年

4 蘇玉杰;保肺解窘合劑治療膿毒癥致急性肺損傷的臨床研究[D];成都中醫(yī)藥大學(xué);2015年

5 張勇;褪黑素通過抑制NLRP3炎性小體減輕小鼠急性肺損傷[D];中國農(nóng)業(yè)大學(xué);2016年

6 祝華;臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞治療急性肺損傷模型的機(jī)制探討[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2015年

7 賈春娥;陰離子交換轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白Pendrin在急性肺損傷小鼠模型中的作用和干預(yù)研究[D];北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院;2016年

8 杜松林;α1-抗胰蛋白酶對(duì)體外循環(huán)術(shù)后急性肺損傷的保護(hù)作用研究[D];南方醫(yī)科大學(xué);2016年

9 王勤;解偶聯(lián)蛋白2在脂多糖誘導(dǎo)的急性肺損傷中的作用及機(jī)制研究[D];第三軍醫(yī)大學(xué);2015年

10 趙燕;雷帕霉素通過抑制Th17細(xì)胞分化減輕LPS誘導(dǎo)的小鼠急性肺損傷[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2016年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

1 劉安;間充質(zhì)干細(xì)胞在急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征中的研究進(jìn)展[D];蚌埠醫(yī)學(xué)院;2013年

2 何鑫敏;氦氧通氣對(duì)急性肺損傷病人的治療作用及機(jī)制[D];福建醫(yī)科大學(xué);2015年

3 任鴻昌;MMP-9、AQP-1、AQP-5在胰蛋白酶導(dǎo)致的急性肺損傷中的表達(dá)及意義[D];安徽醫(yī)科大學(xué);2015年

4 宣國平;Ang2在急性肺損傷中的作用及其機(jī)制研究[D];安徽醫(yī)科大學(xué);2015年

5 侯林義;抗CD14單克隆抗體對(duì)膿毒癥急性肺損傷大鼠肺泡巨噬細(xì)胞內(nèi)NF-κB(p65)影響的研究[D];山西醫(yī)科大學(xué);2015年

6 馮迪;PPAR γ通路參與電針預(yù)處理對(duì)急性肺損傷的保護(hù)作用及相關(guān)機(jī)制[D];蘇州大學(xué);2015年

7 焦艷;PGC-1α在急性肺損傷中的作用及機(jī)制研究[D];第三軍醫(yī)大學(xué);2015年

8 莊佩佩;LPS誘導(dǎo)小鼠急性肺損傷及MgSO_4對(duì)其保護(hù)作用機(jī)制的研究[D];寧夏大學(xué);2015年

9 江偉哲;右美托咪定對(duì)大鼠急性肺損傷時(shí)肺組織NF-κB活性及細(xì)胞因子的影響[D];四川醫(yī)科大學(xué);2015年

10 李君;原兒茶酸對(duì)脂多糖誘導(dǎo)的急性肺損傷小鼠的保護(hù)作用[D];濱州醫(yī)學(xué)院;2014年

，

本文編號(hào)：1631605