本文選題：右美托咪定　切入點：單相動作電位　出處：《貴州醫(yī)科大學(xué)》2016年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

【摘要】：目的:觀察右美托咪定對離體兔心單相動作電位及心肌Cx43蛋白表達(dá)的影響,探討其對心臟電生理穩(wěn)定性的作用機制。方法:選取健康成年家兔18只,體重2.0~2.5kg,隨機分為三組,戊巴比妥麻醉后迅速開胸取心,制備Langendorff離體心臟灌注模型,于K-H液平衡灌注15min后:對照組(C組)繼續(xù)灌注37℃K-H液60 min;低濃度右美托咪定組(L組)灌注含25 ng/ml右美托咪定的K-H液60 min;高濃度右美托咪定組(H組)灌注含50 ng/ml右美托咪定的K-H液60 min。并分別于平衡灌注15 min(T0)、繼續(xù)灌注15 min(T1)、30 min(T2)、60 min(T3)記錄當(dāng)時的HR、左心室前壁三層心肌單相動作電位振幅(MAPA),0期最大去極化速率(Vmax),計算單相動作電位復(fù)極50%和90%的時程(MAPD50和MAPD90)以及跨室壁復(fù)極離散度(TDR)。記錄早期后除極、延遲后除極及心律失常的發(fā)生情況。記錄完最后一次電生理指標(biāo)后,取左心室前壁心肌組織行免疫組化法及Western blot檢測Cx43蛋白的表達(dá)情況。結(jié)果:1,右美托咪定對三層心肌單相動作電位的影響:(1)組內(nèi)比較:與T0比較,T1~T3時,L組HR、MAPD50及MAPD90差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),但TDR顯著增大(P0.05);H組HR明顯減慢,MAPD50、MAPD90明顯延長,TDR顯著增大(P0.05);三組組內(nèi)各時點進(jìn)行比較MAPA及Vmax差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)(2)組間比較:與C組比較,H組HR明顯減慢,MAPD50、MAPD90明顯延長,TDR顯著增大(P0.05);L組HR、MAPD50及MAPD90差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),但TDR顯著增大(P0.05)。三組組間進(jìn)行比較MAPA及Vmax差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。2,右美托咪定對Cx43蛋白的影響:L組心肌細(xì)胞Cx43表達(dá)水平較C組變化無差異,但分布較C組有不同程度的由端端處向側(cè)側(cè)處轉(zhuǎn)變的趨勢。H組心肌細(xì)胞Cx43較C組與L組呈現(xiàn)低水平表達(dá),分布更明顯的向側(cè)側(cè)連接處轉(zhuǎn)變。結(jié)論:右美托咪定可以使三層心室肌TDR增大,從而增加心律失常發(fā)生的風(fēng)險,其機制可能是通過改變Cx43的分布狀態(tài)和/或減少其表達(dá)引起。
[Abstract]:Objective: to observe the effect of dexmetomidine on monophasic action potential and expression of Cx43 protein in isolated rabbit heart, and to explore the mechanism of its effect on cardiac electrophysiological stability. Methods: 18 healthy adult rabbits, weighing 2.0 ~ 2.5 kg, were randomly divided into three groups. After pentobarbital anesthesia, the cardiac perfusion model of Langendorff was established. After 15 minutes of equilibrium perfusion of K-H solution: control group C) continued infusion of K-H solution at 37 鈩，

本文編號：1612409