本文關(guān)鍵詞： 眼針療法 眼針運(yùn)動(dòng)療法 腦缺血再灌注 側(cè)支循環(huán) 眼動(dòng)脈逆流　出處：《遼寧中醫(yī)藥大學(xué)》2015年博士論文　論文類(lèi)型：學(xué)位論文

【摘要】：論文一眼針運(yùn)動(dòng)療法對(duì)MCAO模型大鼠軟腦膜側(cè)支循環(huán)及眼動(dòng)脈逆流干預(yù)作用的實(shí)驗(yàn)研究目的:探索眼針運(yùn)動(dòng)療法對(duì)MCAO模型大鼠側(cè)支循環(huán)的干預(yù)作用,眼針運(yùn)動(dòng)療法對(duì)大腦皮質(zhì)和眼動(dòng)脈逆流的干預(yù)作用機(jī)制。材料與方法:采用隨機(jī)數(shù)字表法將170只大鼠隨機(jī)抽出20只,分成為正常組10只和假手術(shù)組10只,將剩余150只進(jìn)行線栓法復(fù)制MACO大鼠模型,對(duì)模型組大鼠采用線栓法進(jìn)行腦缺血再灌注模型復(fù)制。模型復(fù)制后存活的大鼠中篩選符合評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)的大鼠138只,隨機(jī)分為4組:模型組35只、頭針組35只、眼針組34只、眼針運(yùn)動(dòng)組34只。正常組、假手術(shù)組、模型組正常飼養(yǎng),不做特殊處置。再灌注完成后1h,待大鼠完全蘇醒后進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評(píng)分。再灌注即刻開(kāi)始對(duì)眼針組,眼針運(yùn)動(dòng)療法組,頭針組進(jìn)行相應(yīng)針刺治療。再灌注3h、24h、72h,分別于相應(yīng)時(shí)間點(diǎn),采用激光散斑成像技術(shù)監(jiān)測(cè)軟腦膜及眼部球結(jié)膜表面的血流速度,斷髓處死后,立即剝離完整腦組織,進(jìn)行TTC染色。結(jié)果:1.全腦組織TTC染色結(jié)果顯示,模型復(fù)制組大鼠出現(xiàn)明顯梗死灶,而空白正常組和假手術(shù)組未見(jiàn)梗死灶出現(xiàn);2.腦皮質(zhì)觀察區(qū)域血流速度正常組組、假手術(shù)組各個(gè)時(shí)間點(diǎn)幾乎沒(méi)有變化;模型組、頭針組、眼針組、眼針運(yùn)動(dòng)組在各個(gè)時(shí)間點(diǎn)觀察區(qū)域血流速度均有明顯提高(p0.05);與模型組比較,眼針各個(gè)時(shí)間點(diǎn)觀察區(qū)域血流速度均有明顯提高(p0.05);眼針運(yùn)動(dòng)組各個(gè)時(shí)間點(diǎn)觀察區(qū)域血流速度均有明顯提高(p0.01);眼針運(yùn)動(dòng)組較其他各組血流提高明顯(p0.01)。3.眼部球結(jié)膜血流速度正常組、及假手術(shù)組在各個(gè)時(shí)間點(diǎn)無(wú)明顯變化;與正常組比較,模型組、頭針組、眼針組、眼針運(yùn)動(dòng)組在各個(gè)時(shí)間點(diǎn)對(duì)球結(jié)膜血流速度變化有顯著提高(p0.05,p0.01);與模型組比較,眼針組、眼針運(yùn)動(dòng)組在各個(gè)時(shí)間點(diǎn)對(duì)球結(jié)膜血流速度變化有顯著提高(p0.01);眼針運(yùn)動(dòng)組在各個(gè)時(shí)間點(diǎn)對(duì)球結(jié)膜血流速度變化較其他各組有顯著提高(p0.05,p0.01)。4.眼針及眼針運(yùn)動(dòng)療法均可以提高M(jìn)CAO模型大鼠腦皮質(zhì)區(qū)血流速度,3h至72h呈逐漸增高趨勢(shì)。眼針及眼針運(yùn)動(dòng)療法可以提高眼球結(jié)膜血流速度,3h開(kāi)始增加,24h達(dá)到高峰,72h有所下降(但較3h有所提高)。結(jié)論:1.本實(shí)驗(yàn)通過(guò)神經(jīng)功能缺損評(píng)分,TTC染色法以及激光散斑成像驗(yàn)證MCAO模型大鼠模成功。2.通過(guò)提高大腦皮質(zhì)區(qū)血流,促進(jìn)二級(jí)側(cè)循環(huán)的開(kāi)放可能是眼針運(yùn)動(dòng)療法對(duì)MCAO模型大鼠作用機(jī)制之一。3.通過(guò)眼部球結(jié)膜血流速度的動(dòng)態(tài)變化,促進(jìn)眼動(dòng)脈逆流,從而打開(kāi)二級(jí)側(cè)支循環(huán)開(kāi)放可能是眼針運(yùn)動(dòng)療法治療MCAO模型大鼠另一機(jī)制。4.眼針運(yùn)動(dòng)療法改變腦皮質(zhì)血流及眼球結(jié)膜血流速度方面優(yōu)于較眼針。論文二眼針運(yùn)動(dòng)療法對(duì)MCAO模型大鼠缺血半暗帶區(qū)域腦組織VEGF/VEGFR信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的影響目的:探討眼針運(yùn)動(dòng)療法對(duì)MACO模型大鼠缺血半暗帶區(qū)域腦組織VEGF/VEGFR信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的影響。材料與方法:采用隨機(jī)數(shù)字表法將170只大鼠隨機(jī)抽出20只,分成為正常組10只和假手術(shù)組10只,將剩余150只進(jìn)行線栓法復(fù)制MACO大鼠模型,對(duì)模型組大鼠采用線栓法進(jìn)行腦缺血再灌注模型復(fù)制。模型復(fù)制后存活的大鼠中篩選符合評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)的大鼠138只,隨機(jī)分為4組:模型對(duì)照組35只、頭針組35只、眼針組34只、眼針運(yùn)動(dòng)組34只。缺血1小時(shí)后進(jìn)行再灌注,再灌注即刻開(kāi)始對(duì)眼針組,頭皮針組,眼針運(yùn)動(dòng)療法組進(jìn)行相應(yīng)針刺及運(yùn)動(dòng)療法治療。各組大鼠于再灌注3h、24h、72h,10%水合氯醛經(jīng)腹腔注射麻醉后,經(jīng)腹主動(dòng)脈穿刺采集全血5ml,采用酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)法檢測(cè)各組大鼠血清中HIF-1含量;斷髓處死后,取缺血半暗帶組織,采用Western-bloting法和免疫組織化學(xué)方法及大鼠腦缺血半暗帶區(qū)域組織中VEGF、VEGFR2、Notch蛋白表達(dá)水平;采用RT-PCR法,檢測(cè)各組大鼠腦缺血半暗帶區(qū)域組織中VEGF m RNA、VEGFR2 m RNA、Notch m RNA的表達(dá)水平。結(jié)果:1.與正常組比較,模型對(duì)照組、頭針組、眼針組、眼針運(yùn)動(dòng)組大鼠血清中HIF-1含量明顯增高(p0.01);與模型組比較,眼針組、眼針運(yùn)動(dòng)組含量明顯增高(p0.01);與眼針運(yùn)動(dòng)組比較,正常組、假手術(shù)組、模型組、頭針組、眼針組HIF-1含量有明顯差異(p0.01)。2.與正常組比較,模型組、頭針組、眼針組、眼針+運(yùn)動(dòng)組大鼠缺血半暗帶區(qū)域腦組織中VEGF、VEGFR2、Notch1表達(dá)水平顯著上調(diào)(p0.01);與模型組比較,眼針組和眼針運(yùn)動(dòng)組VEGF、VEGFR2、Notch1表達(dá)水平顯著上調(diào)(p0.05)。3.結(jié)果顯示,與正常組比較,模型組、頭針組、眼針組、眼針運(yùn)動(dòng)組大鼠缺血半暗帶區(qū)域腦組織中VEGF、VEGFR2、Notch1 m RNA表達(dá)水平顯著上調(diào)(p0.01);與模型組比較,眼針組和眼針運(yùn)動(dòng)組VEGF、VEGFR2、Notch1 m RNA表達(dá)水平顯著上調(diào)(p0.05)。結(jié)論:1.正常組、假手術(shù)組的HIF-1表達(dá)無(wú)明顯變化,模型組有HIF-1表達(dá),說(shuō)明缺血、缺氧可以刺激的表達(dá)。2.頭針組、眼針組、眼針運(yùn)動(dòng)組腦缺血再灌注3h可見(jiàn)HIF-1表達(dá)增高在24 h達(dá)到高峰,72h表達(dá)略有下降(仍高于3h)。3.眼針運(yùn)動(dòng)組治療MACO大鼠可以促進(jìn)HIF-1的表達(dá),明顯促進(jìn)提高腦神經(jīng)元對(duì)缺氧、缺血的耐受,這可能是其發(fā)揮腦保護(hù)的作用機(jī)制之一。4.腦缺血再灌注大鼠3h可檢測(cè)到VEGF、VEGFR2、Notch1的表達(dá),證實(shí)腦缺血再灌注損傷誘導(dǎo)VEGF、VEGFR2、Notch1的表達(dá)。5.眼針運(yùn)動(dòng)療法通過(guò)VEGF/VEGFR及其上游因子Notch1表達(dá)來(lái)促進(jìn)血管新生,增加血液再灌注及供氧量,促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的開(kāi)放,改善腦功能。6.眼針運(yùn)動(dòng)療法通過(guò)VEGF/VEGFR信號(hào)傳導(dǎo)系統(tǒng)促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞的增殖及小血管的新生,挽救缺血周邊組織神經(jīng)元的存活和再生,進(jìn)而促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)。論文三眼針運(yùn)動(dòng)療法對(duì)MCAO模型大鼠缺血半暗帶區(qū)域腦組織Ang/Tie-2信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的影響目的:探索MCAO模型大鼠缺血半暗帶區(qū)域腦組織Ang/Tie-2信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的激活情況,研究眼針運(yùn)動(dòng)療法對(duì)該傳到通路的影響。材料與方法:采用隨機(jī)數(shù)字表法將170只大鼠隨機(jī)抽出20只,分成為正常組10只和假手術(shù)組10只,將剩余150只進(jìn)行線栓法復(fù)制MACO大鼠模型,對(duì)模型組大鼠采用線栓法進(jìn)行腦缺血再灌注模型復(fù)制。模型復(fù)制后存活的大鼠中篩選符合評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)的大鼠138只,隨機(jī)分為4組:模型對(duì)照組35只、頭針組35只、眼針組34只、眼針運(yùn)動(dòng)組34只。各組大鼠于再灌注3h、24h、72h,10%水合氯醛經(jīng)腹腔注射麻醉后,經(jīng)腹主動(dòng)脈穿刺采集全血5ml,采用酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)法檢測(cè)各組大鼠血清中Ang-1含量;斷髓處死后,取缺血半暗帶組織,采用Western-bloting法和免疫組織化學(xué)方法及大鼠腦缺血半暗帶區(qū)域組織中Ang-1、Tie2蛋白表達(dá)水平;采用RT-PCR法,檢測(cè)各組大鼠腦缺血半暗帶區(qū)域組織中Ang-1 m RNA、Tie2 m RNA的表達(dá)水平。結(jié)果:1.Ang-1含量在各個(gè)時(shí)間正常組、假手術(shù)組無(wú)變化;Ang-1含量各個(gè)時(shí)間點(diǎn)模型組、頭針組、眼針組、眼針運(yùn)動(dòng)組逐漸增高,72h達(dá)到高峰;與正常組比較,模型組、頭針組、眼針組、眼針運(yùn)動(dòng)組Ang-1含量顯著增高(p0.01);與模型組比較,眼針組、眼針運(yùn)動(dòng)組Ang-1含量顯著增高(p0.01);眼針運(yùn)動(dòng)組在各個(gè)時(shí)間點(diǎn)較其他各組含量比較有顯著性差異(p0.01);2.與正常組比較,模型組、頭針組、眼針組、眼針運(yùn)動(dòng)組大鼠缺血半暗帶區(qū)域腦組織Ang-1、Tie2表達(dá)水平顯著上調(diào)(p0.01);與模型組比較,眼針組和眼針運(yùn)動(dòng)組Ang-1、Tie2表達(dá)水平顯著上調(diào)(p0.05)。3.與正常組比較,模型組、頭針組、眼針組、眼針運(yùn)動(dòng)組大鼠缺血半暗帶區(qū)域腦組織中Ang-1、Tie2 m RNA表達(dá)水平顯著上調(diào)(p0.01);與模型組比較,眼針組和眼針運(yùn)動(dòng)組Ang-1、Tie2 m RNA表達(dá)水平顯著上調(diào)(p0.05)。結(jié)論:1.MCAO模型大鼠在3h時(shí)間點(diǎn)Ang-1及其m RNA表達(dá)水平上調(diào),隨時(shí)間延長(zhǎng)Ang-1及其m RNA表達(dá)逐漸增高,72h達(dá)到高峰值,并通過(guò)與受體Tie-2結(jié)合,促進(jìn)血管生成,提示腦缺血半暗帶血管新生相關(guān)因子增加,啟動(dòng)缺血半影區(qū)血管新生和重塑。2.眼針運(yùn)動(dòng)療法在一定程度上能促進(jìn)血清中Ang-1含量,增加Ang-1及其m RNA表達(dá)增加,與受體Tie-2結(jié)合,啟動(dòng)Ang/Tie-2信號(hào)傳導(dǎo)系統(tǒng),在時(shí)間和數(shù)量上調(diào)節(jié)缺血半暗帶新生血管和側(cè)支循環(huán)的形成,改善缺血半影區(qū)的腦血流,恢復(fù)腦血流量,促進(jìn)腦缺血后神經(jīng)功能的恢復(fù)。
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【學(xué)位授予單位】：遼寧中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類(lèi)號(hào)】：R245;R-332

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1508971