本文關(guān)鍵詞：黃芪多糖對2型糖尿病大鼠胰島內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激及Bcl-2和Bax表達影響的研究

  更多相關(guān)文章： 黃芪多糖 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激 CHOP Bcl-2 Bax

【摘要】：目的:觀察研究中藥成分黃芪多糖對2型糖尿病大鼠胰島內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的影響及凋亡相關(guān)基因和蛋白Bcl-2和Bax表達的影響。材料與方法:1.選擇80只體重在220g±50g的SD雄性大鼠,電腦隨機數(shù)字法選15只作為空白對照組,普通飼料喂養(yǎng);其余65只大鼠用自配的高糖高脂飼料喂養(yǎng)4周,然后進行造模,造模后篩選出符合糖尿病標準的模型大鼠37只。將糖尿病大鼠隨機分為3個組(黃芪多糖組13只、二甲雙胍組13只、模型組11只)。空白組及模型組:生理鹽水10ml/kg灌胃,每天一次;黃芪多糖組:以400mg/kg黃芪多糖灌胃,每天一次;二甲雙胍組:以100mg/kg鹽酸二甲雙胍灌胃,每天一次,分組干預(yù)治療4周。2.觀察大鼠治療前后的一般情況,包括大鼠的體重、行為、毛色等,分組干預(yù)4周后,禁食14小時后,血糖儀測大鼠尾端靜脈血糖,稱大鼠體重并記錄下,以10%水合氯醛(0.35m L/100g)腹腔注射麻醉,然后分離下腔靜脈取血,將采集到的血液進行離心,分離出血清,將血清標本保存于-20℃冰箱內(nèi)待測大鼠的空腹血清胰島素(FINS)、糖化血紅蛋白(GHb)。將胰腺組織無菌操作取出后保存于液氮中,用RT-PCR和Western blot法測定胰島中的Bcl-2、Bax、CHOP基因和蛋白的表達情況;HE染色法觀察胰島的形態(tài)。3.用“X±s”表示計量資料,獨立樣本t檢驗用于兩組比較,配對資料t檢驗用于組間比較,計數(shù)資料采用卡方檢驗,多組獨立樣本檢驗采用方差分析,P0.05及P0.01表示差異有統(tǒng)計學意義。所有資料均采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件進行分析。結(jié)果:1.實驗數(shù)據(jù)顯示,模型組、二甲雙胍治療組和黃芪多糖治療組大鼠的體重均較空白組降低(P0.01);經(jīng)過治療后,二甲雙胍組和黃芪多糖組大鼠體重較模型組增高(P0.01)。2.高脂飼料喂養(yǎng)4周后,聯(lián)合腹腔注射低劑量的STZ誘導(dǎo)后篩選合格的T2DM模型大鼠,與空白組相比,模型組和治療組的FPG、FINS均顯著升高(P0.05),提示糖尿病造模成功。經(jīng)過4周藥物治療后,黃芪多糖組、二甲雙胍組的FPG、FINS和模型組相較均顯著降低(P0.05);二甲雙胍組FPG、FINS水平低于黃芪多糖組(P0.05)。3.糖化血紅蛋白水平:模型組、黃芪多糖組及二甲雙胍組均顯著高于對照組(P0.01);黃芪多糖組與二甲雙胍組均明顯低于模型組(P0.01),二甲雙胍組水平明顯低于黃芪多糖組(P0.01)。4.凋亡相關(guān)基因和蛋白Bcl-2及Bax的表達:模型組較對照組Bcl-2表達減弱,Bax表達增強,有顯著性差異(P0.01);二甲雙胍組和黃芪多糖組較模型組Bcl-2表達均增加,Bax表達均減少,有顯著性差異(P0.01),二甲雙胍組與黃芪多糖組比較,Bcl-2和Bax表達差異無統(tǒng)計學意義(P0.05)。5.CHOP蛋白和基因表達水平:模型組較空白組CHOP明顯上調(diào)(P0.01);黃芪多糖組和二甲雙胍組較模型組CHOP均明顯下調(diào)(P0.01);而黃芪多糖組和二甲雙胍組無明顯差異(P0.05)。6.胰島形態(tài)學觀察:光鏡下可以觀察到模型組大鼠胰島出現(xiàn)萎縮,輪廓不夠飽滿,邊緣不規(guī)則,分布稀疏而不均勻,胰島內(nèi)可見空泡;黃芪多糖組與二甲雙胍組大鼠胰島分布比較致密,且二甲雙胍組又好于黃芪多糖組。結(jié)論:黃芪多糖可以明顯降低糖尿病大鼠空腹血糖、血清胰島素及糖化血紅蛋白水平,下調(diào)CHOP表達,增加Bcl-2基因和蛋白表達,減少Bax基因和蛋白表達,降低內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激水平,改善胰島的功能形態(tài),從而可以抑制或延緩胰島內(nèi)細胞的凋亡以保護胰島的功能。
【學位授予單位】：安徽中醫(yī)藥大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R285.5

【引證文獻】

中國重要會議論文全文數(shù)據(jù)庫 前2條

1 范巖峰;許榕仙;;SD大鼠Ⅱ型糖尿病模型的建立[A];中國營養(yǎng)學會論文匯編之二[C];2007年

2 楊叔禹;李學軍;;中醫(yī)藥治療糖尿病的研究現(xiàn)狀及展望[A];第七次全國中醫(yī)糖尿病學術(shù)大會論文匯編[C];2003年

，

本文編號：1253693