本文關鍵詞：螺旋藻激酶對大鼠動脈粥樣硬化的預防作用研究

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【摘要】：目的：通過高脂飼料聯(lián)合維生素D3復制大鼠動脈粥樣硬化模型,同時給予螺旋藻激酶(Spirulina kinase, SPK)干預,從血脂水平、氧化應激、粘附因子表達、炎癥因子表達、動脈血管形態(tài)學變化這五個方面探討SPK對動脈粥樣硬化的預防作用及其可能的作用機制。方法：78只雄性SD大鼠,體重約220-250g,隨機分成6組,分別為正常對照組、模型組、陽性對照組、SPK低劑量組、SPK中劑量組、SPK高劑量組。除正常對照組給予普通飼料外,其余組都給予高脂飼料加腹腔注射維生素D3。正常對照組、模型組灌胃蒸餾水；陽性對照組按照4mg/kg灌胃辛伐他��；SPK低、中、高劑量組分別以80、160、320IU/Kg給予SPK。各組大鼠每天灌胃給藥一次,各組大鼠均自由飲水,每周定時稱量體重,共飼養(yǎng)12周。12周末大鼠麻醉取血,全自動生化儀測血清TC、TG、LDL-C、 HDL-C的含量；比色法測血清NO、SOD、MDA含量；酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清中IL-6、TNF-α、ICAM-1、VACM-1含量；腹主動脈血管蘇木精-伊紅染色,觀察動脈病理改變。結果：1、各組大鼠體重變化正常對照組大鼠體重平穩(wěn)增長；模型組大鼠體重先增加后下降；陽性對照組大鼠體重基本保持不變；SPK低劑量組大鼠體重先增加后下降；SPK中劑量組大鼠體重緩慢增加；SPK高劑量組體重增加緩慢,增量不明顯。2、各組大鼠血脂水平與正常對照組相比,模型組大鼠血清中TC、TG、LDL-C含量明顯增局,HDL-C含量下降(P0.05)。陽性對照組、SPK各劑量組血清TC、TG、 LDL-C含量較模型組下降,HDL-C含量增加(P0.05),SPK各劑量組血清HDL-C的水平與正常對照組和陽性對照組比較無差異(P0.05)。3、各組大鼠血清NO、SOD、MDA含量比較與正常對照組相比,模型組大鼠血清NO、SOD含量明顯下降,MDA含量升高(P0.05)；與模型組相比,陽性對照組可升高大鼠血清NO含量、SOD活性,降低MDA含量(P0.05)；SPK中、高劑量組NO含量增加,SPK各劑量組SOD活性升高、MDA降低；其中SPK高劑量組與正常對照組和陽性對照組比較,NO和MDA含量無顯著差異(P0.05)。4、各組大鼠血清中粘附因子ICAM-1、VACM-1表達量比較與正常對照組比較,模型組大鼠血清ICAM-1、VACM-1含量明顯升高(P0.05)；與模型組比較,辛伐他汀、SPK均可明顯降低血清中粘附因子的含量(P0.05)；其中陽性對照組、高劑量組血清ICAM-1含量與正常對照組比較無差異(P0.05)。5、各組大鼠血清炎癥因子IL-6、TNF-a表達量比較與正常對照組比較,模型組大鼠血清中IL-6、TNF-a水平明顯升高(P0.05)；與模型組相比較,陽性對照組和SPK各劑量組大鼠血清IL-6、TNF-a水平明顯降低(P0.05)；陽性對照組大鼠血清TNF-a含量與正常對照組比較無差異(P0.05)。6、動脈血管病理改變HE染色結果顯示,正常對照組可見動脈血管內各層結構完整,內膜光滑,平滑肌細胞排列整齊；陽性對照組與正常對照組比較無異常變化；模型組大鼠較正常對照組大鼠血管內皮嚴重脫落,缺損,中膜萎縮,平滑肌細胞增殖,泡沫細胞及脂質沉積于內膜下,彈力纖維變性排列紊亂,出現(xiàn)崩解和斷裂；而在SPK干預組,動脈粥樣硬化斑塊病變程度明顯減輕,尤其是SPK高劑量組動脈內皮層結構完整,與正常對照組比較無明顯病理改變；SPK中劑量組內膜尚光滑,中膜平滑肌細胞排列稍紊亂；SPK低劑量組見血管內膜粗糙、內皮細胞脫落,內中膜明顯增厚想管腔內凸起,仍見彈力纖維變性崩解和斷裂。結論：1、SPK能夠抑制或延緩大鼠動脈粥樣硬化的形成；2、SPK可能通過降低有害的血脂水平、抑制氧化應激和炎癥反應等多條途徑來抑制或延緩大鼠動脈粥樣硬化的形成；3、高劑量SPK預防動脈粥樣硬化效果優(yōu)于中、低劑量組,其抑制氧化應激和炎癥反應能力與辛伐他汀相當,降血脂水平不如辛伐他汀。
【學位授予單位】：廣西醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R543.5

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