本文關(guān)鍵詞：牙周炎與p38絲裂原活化蛋白激酶通路的研究與進(jìn)展

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【摘要】：背景:牙周組織受到細(xì)菌等外源性物質(zhì)刺激后,一系列的炎癥信號通路被激活,后續(xù)炎癥因子的表達(dá)則跟隨增強(qiáng),而炎癥對于牙周組織的修復(fù)和再生都有密切的關(guān)系。目的:從牙周病炎癥免疫反應(yīng)和牙周炎密切相關(guān)炎癥因子與p38絲裂原活化蛋白激酶通路的相關(guān)性進(jìn)行闡述,為日后牙周炎的治療提供新的思路及方法。方法:檢索中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫、中國知識資源總庫系列數(shù)據(jù)庫、中文科技期刊數(shù)據(jù)庫、Pub Med數(shù)據(jù)庫在1990年1月至2016年1月期間收錄的牙周炎與p38通路的相關(guān)文章,并分析其對牙周炎修復(fù)和再生的研究進(jìn)展。結(jié)果與結(jié)論:文章最終納入36篇文獻(xiàn)。調(diào)節(jié)炎癥和相關(guān)信號傳導(dǎo)通路如p38絲裂原活化蛋白激酶及后續(xù)炎癥遞質(zhì)的表達(dá),可一定程度的控制疾病所引發(fā)過度宿主炎癥和免疫反應(yīng),可能對牙周炎的發(fā)生發(fā)展有一定的影響作用,但這需要更多的研究來證實。p38絲裂原活化蛋白激酶通路的調(diào)節(jié)對牙周病治療研究仍具有重要意義,希望更多的研究結(jié)果可以為臨床醫(yī)生診治牙周炎提供新的思路及依據(jù)。
【作者單位】： 遵義醫(yī)學(xué)院附屬口腔醫(yī)院牙周科;
【關(guān)鍵詞】： 組織工程 牙周炎 炎癥 免疫 組織構(gòu)建 p絲裂原活化蛋白激酶 腫瘤壞死因子 白細(xì)胞介素 核因子κB受體活化因子配體 牙周膜干細(xì)胞 阻斷劑 修復(fù)
【基金】：國家自然科學(xué)基金(81360168)~~
【分類號】：R781.42
【正文快照】： 0引言Introduction 了解復(fù)雜疾病的免疫機(jī)制和炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)是至關(guān)重要的�？谇簧锬ぶ屑�(xì)菌的炎癥反應(yīng)介導(dǎo)了牙周疾病中的發(fā)病機(jī)制。牙周病的病原菌是細(xì)菌,人類的口腔內(nèi)有大量、不斷進(jìn)化的微生物,宿主與微生物之間的生態(tài)相互作用決定了疾病的嚴(yán)重程度。與許多疾病不同的是,

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