本文關(guān)鍵詞：肥胖狀態(tài)下牙周感染對(duì)小鼠脾臟巨噬細(xì)胞免疫功能的影響

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【摘要】：作為全球性公共衛(wèi)生問(wèn)題,肥胖對(duì)人類(lèi)健康的威脅日趨嚴(yán)重。世界衛(wèi)生組織規(guī)定,肥胖指標(biāo)通常由BMI(體重指數(shù))量化,BMI30kg/m2相當(dāng)于肥胖[1],肥胖的主要表征是脂肪組織的過(guò)度堆積及病理性擴(kuò)張。除了能儲(chǔ)存能量外,脂肪組織還是活躍的分泌器官,其分泌的炎癥介質(zhì)及信號(hào)因子在機(jī)體的炎癥介導(dǎo)和免疫調(diào)控中發(fā)揮了重要作用。肥胖狀態(tài)下脂肪組織分泌功能異常,引起脂肪因子分泌增多及巨噬細(xì)胞浸潤(rùn),使機(jī)體處于固有免疫異常及系統(tǒng)性低度炎癥狀態(tài),巨噬細(xì)胞表型及功能發(fā)生改變,容易誘發(fā)機(jī)體肥胖性胰島素抵抗?fàn)顟B(tài),增加心血管糖尿病等多種系統(tǒng)性全身性疾病風(fēng)險(xiǎn)[2]。根據(jù)世界衛(wèi)生組織2008年公布數(shù)據(jù)顯示,全球每年至少有280萬(wàn)人死于肥胖及其相關(guān)全身性系統(tǒng)性疾病如心腦血管疾病,糖尿病,腫瘤等。牙周炎作為一種由牙菌斑微生物引起的慢性感染性疾病,其發(fā)生發(fā)展不僅受到機(jī)體自身的免疫性炎癥反應(yīng)調(diào)控,更可能通過(guò)釋放促炎因子進(jìn)入血液循環(huán)等方式,對(duì)機(jī)體的免疫功能產(chǎn)生影響。而作為肥胖與牙周炎的共同病理基礎(chǔ),免疫異常反應(yīng)也可能是兩者相互影響的重要機(jī)制,目前眾多研究提示,肥胖導(dǎo)致的脂肪組織病理學(xué)改變使脂肪因子構(gòu)成改變,炎性細(xì)胞因子分泌增多,可能影響機(jī)體對(duì)牙周致病菌感染的固有免疫反應(yīng)。已有研究表明,牙周炎患者的BMI指數(shù)與其牙周附著喪失程度正相關(guān)。多項(xiàng)研究提示,巨噬細(xì)胞表型及功能改變與肥胖引起的固有免疫異常及系統(tǒng)性慢性低度炎癥狀態(tài)相互影響。巨噬細(xì)胞作為一種重要的固有免疫細(xì)胞,具有可塑性及多能性,可根據(jù)微環(huán)境的不同分化為M1,M2等不同表型。在機(jī)體促炎和抗炎的免疫平衡的調(diào)控中起重要作用。M1型又稱(chēng)誘導(dǎo)型巨噬細(xì)胞,為促炎癥型,主要分泌促炎性細(xì)胞因子IL-6, IL-1β, TNF-α。M2又稱(chēng)條件活化型巨噬細(xì)胞,為抗炎癥型,主要分泌對(duì)炎癥有調(diào)節(jié)作用的IL-10等細(xì)胞因子。M1、M2型的比例變化在一定程度上反應(yīng)了機(jī)體的免疫狀態(tài),在脂肪組織炎癥等免疫病理中已成為經(jīng)典的范式。脾臟是巨噬細(xì)胞在體內(nèi)的主要定居場(chǎng)所之一,含有大量的淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞,是機(jī)體細(xì)胞免疫和體液免疫的中心。脾巨噬細(xì)胞是調(diào)節(jié)機(jī)體免疫反應(yīng)的重要細(xì)胞之一,在維持對(duì)自體抗原的免疫耐受,抗原提呈等免疫機(jī)制中起重要作用。目前,牙周炎及肥胖與機(jī)體免疫狀態(tài)的具體關(guān)聯(lián)機(jī)制仍然不確定,但研究資料顯示,機(jī)體巨噬細(xì)胞表型功能的改變與牙周炎及肥胖相關(guān)固有免疫反應(yīng)異常及系統(tǒng)性慢性低度炎癥狀態(tài)相互影響,并能引起肥胖性胰島素抵抗。而機(jī)體的慢性炎癥狀態(tài)及固有免疫反應(yīng)異常是肥胖相關(guān)疾病如糖尿病,高血壓,動(dòng)脈粥樣硬化等的共同潛在病理基礎(chǔ)。因此,巨噬細(xì)胞及炎癥介質(zhì)可能是聯(lián)系牙周炎與肥胖的樞紐。本實(shí)驗(yàn)通過(guò)建立牙周炎復(fù)合肥胖小鼠模型,檢測(cè)各組小鼠模型脾臟巨噬細(xì)胞表型極化及相關(guān)炎性細(xì)胞因子mRNA相對(duì)表達(dá)水平的差異,及血清TNF-a, IL-1β,IL-10的表達(dá)差異,探討牙周炎復(fù)合肥胖狀態(tài)與脾臟巨噬細(xì)胞乃至機(jī)體系統(tǒng)性免疫狀態(tài)的關(guān)系。第一章食誘導(dǎo)型肥胖伴牙周炎的小鼠模型建立目的建立肥胖復(fù)合牙周炎小鼠模型,為下一步研究牙周炎復(fù)合肥胖對(duì)脾巨噬細(xì)胞的影響奠定基礎(chǔ)。方法1取44.只小鼠隨機(jī)分為高脂飼料組(high fat diet, HF)和低脂飼料組兩組(low fat diet, LF)(HF組22只、LF組22只),以標(biāo)準(zhǔn)60 kcal%高脂飼料和10 kcal%低脂飼料喂養(yǎng)16周,誘導(dǎo)肥胖。2誘導(dǎo)時(shí)間結(jié)束后,將每個(gè)飼料組分為真性結(jié)扎組(P組)和假性結(jié)扎組(C組),P組采用絲線(xiàn)結(jié)扎法誘導(dǎo)實(shí)驗(yàn)性牙周炎,C組做對(duì)照處理。牙周結(jié)扎期為十天。得到肥胖復(fù)合牙周炎組(HFP)小鼠,對(duì)照組(LFC)小鼠,肥胖組(HFC)小鼠,牙周炎組(LFP)小鼠每組各11只。3取上頜骨進(jìn)行HE染色以觀察牙周組織病理學(xué)改變(n=3)。結(jié)果采用于高脂飼料喂養(yǎng)法可建立肥胖大鼠模型,建模時(shí)間約8周；牙周結(jié)扎以涂布牙齦卟啉單孢菌的絲線(xiàn)10天可以建立牙周炎小鼠模型；而于小鼠新生期予以高脂飼養(yǎng)并于牙周結(jié)扎以涂布牙齦卟啉單孢菌的絲線(xiàn)10天,可成功建立牙周炎復(fù)合肥胖的小鼠模型；本模型的成功建立為研究牙周炎與肥胖對(duì)小鼠脾臟巨噬細(xì)胞免疫功能的影響奠定模型基礎(chǔ)。第二章牙周炎復(fù)合肥胖小鼠血清炎癥因子濃度的檢測(cè)目的研究各組小鼠血清相應(yīng)炎癥因子濃度變化差異,以探討肥胖及牙周致病菌感染對(duì)脾臟及全身系統(tǒng)性免疫功能的影響.方法1 D1016周小鼠44只,隨機(jī)分為高脂飼料組(HF)和低脂飼料組(LF)飼料誘導(dǎo)16周后,組內(nèi)隨機(jī)分為真性結(jié)扎組(P)、假性結(jié)扎組(C),進(jìn)行實(shí)驗(yàn)性牙周炎誘導(dǎo),牙周結(jié)扎期10天,得到肥胖復(fù)合牙周炎組(HFP)小鼠,對(duì)照組(LFC)小鼠,肥胖組(HFC)小鼠,牙周炎組(LFP)小鼠每組各11只2蛋白芯片法檢測(cè)血清炎癥因子：各組小鼠眼球取血,高速離心法沉淀分離血清,利用蛋白芯片法檢測(cè)各組血清促炎型炎癥因子TNF-α、IL-1β,抑炎性細(xì)胞因子IL-10反應(yīng)差異(n=4-7),以觀察肥胖狀態(tài)下,牙周炎對(duì)全身免疫功能的影響。3應(yīng)用軟件spss20進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。先對(duì)各指標(biāo)行正態(tài)性及方差齊性檢驗(yàn)。兩因素兩水平數(shù)據(jù)比較采用析因設(shè)計(jì),分析兩種干預(yù)主效應(yīng)及交互作用,計(jì)量資料比較采用單因素方差分析,LSD檢驗(yàn)比較兩組間差異,以雙側(cè)P0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果對(duì)比各組血清炎癥因子(IL-1β、TNF-α、IL-10)的反應(yīng)差異(n=4～7),One-way ANOVA分析顯示,16周時(shí)肥胖小鼠的IL-1β, IL-10, TNF-α濃度相對(duì)于對(duì)體重組正常顯著上調(diào)(IL-1β:F=5.475,p0.05 IL-10:F=11.557,p0.05; TNF-α:F=17.76,p0.01),16周時(shí),在肥胖狀態(tài)下,牙周炎小鼠的TNF-α, IL-10濃度相對(duì)于單純肥胖小鼠受到顯著抑制(TNF-α:F=6.60,p0.01; IL-10: F=17.88,p0.01);結(jié)論肥胖狀態(tài)使小鼠脾IL-1β, IL-10, TNF-α血清濃度水平上升。肥胖狀態(tài)下牙周致病菌感染使小鼠的TNF-α, IL-10濃度相對(duì)于單純肥胖小鼠受到顯著抑制,提示肥胖復(fù)合牙周炎狀態(tài)的小鼠出現(xiàn)了一定程度的免疫耐受。第三章牙周炎復(fù)合肥胖小鼠脾臟巨噬細(xì)胞表型的檢測(cè)目的研究肥胖狀態(tài)下牙周炎小鼠脾臟巨噬細(xì)胞相對(duì)數(shù)量、表型比例及功能的影響,以探討肥胖及牙周致病菌感染對(duì)全身系統(tǒng)性免疫功能的影響.方法1 D1016周小鼠44只,隨機(jī)分為高脂飼料組(HF)和低脂飼料組(LF)飼料誘導(dǎo)16周后,組內(nèi)隨機(jī)分為真性結(jié)扎組(P)、假性結(jié)扎組(C),進(jìn)行實(shí)驗(yàn)性牙周炎誘導(dǎo),牙周結(jié)扎期10天,得到肥胖復(fù)合牙周炎組(HFP)小鼠,對(duì)照組(LFC)小鼠,肥胖組(HFC)小鼠,牙周炎組(LFP)小鼠每組各11只2處死小鼠后,在無(wú)菌環(huán)境中取出小鼠脾臟并分離脾臟單個(gè)核細(xì)胞,計(jì)數(shù),應(yīng)用流式細(xì)胞術(shù)(fluorescence activated cell sorting, FACS)檢測(cè)單核巨噬細(xì)胞及其M1,M2表型的比例。3應(yīng)用軟件spss20進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。先對(duì)各指標(biāo)行正態(tài)性及方差齊性檢驗(yàn)。兩因素兩水平數(shù)據(jù)比較采用Two-way-anova析因設(shè)計(jì),分析兩種干預(yù)主效應(yīng)及交互作用,計(jì)量資料比較采用單因素方差分析,LSD檢驗(yàn)比較兩組間差異,以雙側(cè)P0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果M1型：與對(duì)照組LFC=[(11.47±6.5)%]及肥胖組HFP=[4.04±1.01)%](p=0.0320.05)相比,肥胖復(fù)合牙周炎組HFP=[(5.22±2.33) %](p=0.0310.05)的M1型巨噬細(xì)胞占脾成熟巨噬細(xì)胞比例下降。M2型巨噬細(xì)胞：肥胖復(fù)合牙周炎組.(HFP=33.38%±11.75%)肥胖組(HFC=44.81%±18.12%)對(duì)照組(LFC=22.01%±16.89%)牙周炎組(LFP=23.24%+1 8.97%).與對(duì)照組相比,肥胖組M2巨噬細(xì)胞比例明顯上升(LFC=22.01%±16.89%vs HFC=44.81%士18.12%,p0.05).肥胖可使M2型巨噬細(xì)胞在脾巨噬細(xì)胞中的比例上升。結(jié)論：肥胖狀態(tài)能通過(guò)上調(diào)對(duì)炎癥有抑制作用的M2巨噬細(xì)胞表型極化比例,抑制巨噬細(xì)胞向促炎的M1型極化。牙周炎在肥胖狀態(tài)基礎(chǔ)上進(jìn)一步抑制M1巨噬細(xì)胞比例。第四章肥胖狀態(tài)下牙周炎對(duì)炎癥因子mRNA轉(zhuǎn)錄水平的影響目的研究各組小鼠脾臟巨噬細(xì)胞分泌炎癥因子功能的差異,觀察血清相應(yīng)炎癥因子變化,以探討肥胖及牙周致病菌感染對(duì)脾臟及全身系統(tǒng)性免疫功能的影響.方法1 D1016周小鼠44只,隨機(jī)分為高脂飼料組(HF)和低脂飼料組(LF)飼料誘導(dǎo)16周后,組內(nèi)隨機(jī)分為真性結(jié)扎組(P)、假性結(jié)扎組(C),進(jìn)行實(shí)驗(yàn)性牙周炎誘導(dǎo),牙周結(jié)扎期10天,得到肥胖復(fù)合牙周炎組(HFP)小鼠,對(duì)照組(LFC)小鼠,肥胖組(HFC)小鼠,牙周炎組(LFP)小鼠每組各11只2無(wú)菌條件下處死小鼠,分離脾臟,液氮凍存后研磨裂解脾臟組織,實(shí)時(shí)熒光定量PCR法檢測(cè)各組脾臟中M1型巨噬細(xì)胞相關(guān)炎型細(xì)胞因子TNF-α、IL-1β,M2型巨噬細(xì)胞相關(guān)細(xì)胞因子IL-10 mRNA相對(duì)表達(dá)水平的差異。3實(shí)時(shí)熒光定量PCR法檢測(cè)各組脾臟中巨噬細(xì)胞相關(guān)促炎型細(xì)胞因子TNF-α、IL-1β,抑炎性細(xì)胞因子IL-10 mRNA相對(duì)表達(dá)水平的差異。4應(yīng)用軟件spss20進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。先對(duì)各指標(biāo)行正態(tài)性及方差齊性檢驗(yàn)。兩因素兩水平數(shù)據(jù)比較采用Two-way-anova析因設(shè)計(jì),組間兩兩比較采用獨(dú)立樣本T檢驗(yàn),結(jié)果1實(shí)時(shí)熒光定量PCR法檢測(cè)脾臟巨噬細(xì)胞相關(guān)細(xì)胞因子mRNA:與對(duì)照組相比,肥胖狀態(tài)下M1型巨噬細(xì)胞炎癥因子IL-1βmRNA表達(dá)水平下降(HFC=0.59±0.23,p0.05)的同時(shí)IL-10mRNA (4.03±0.29,p0.05)表達(dá)水平升高。肥胖復(fù)合牙周致病菌感染狀態(tài)下M1型巨噬細(xì)胞炎癥因子IL-1βmRNA表達(dá)水平下降(0.28±0.04,p0.05)的同時(shí)IL-10mRNA (4.03±0.29,p0.05)表達(dá)水平升高。與單純牙周炎組(0.62±0.28,p0.05)相比,肥胖復(fù)合牙周炎組IL-1βmRNA的表達(dá)水平下降(p0.05), IL-10mRNA表達(dá)水平升高。全文結(jié)論：通過(guò)血清炎癥因子水平檢測(cè)實(shí)驗(yàn),發(fā)現(xiàn)肥胖狀態(tài)使機(jī)體炎癥因子濃度升高,機(jī)體處于低度炎癥狀態(tài)；在肥胖狀態(tài)下,進(jìn)一步的牙周感染狀態(tài)使血清促炎因子濃度下降,下調(diào)機(jī)體炎癥水平,這可能與在肥胖機(jī)體已有低度炎癥狀態(tài)下,牙周感染的發(fā)生誘發(fā)了機(jī)體的免疫異常反應(yīng)有關(guān),即機(jī)體對(duì)持續(xù)10天的牙周致病菌感染產(chǎn)生了免疫耐受反應(yīng)。通過(guò)流式細(xì)胞檢測(cè)數(shù)發(fā)現(xiàn),肥胖狀態(tài)對(duì)小鼠脾巨噬細(xì)胞活化有一定抑制作用,且能通過(guò)上調(diào)對(duì)炎癥有抑制作用的M2巨噬細(xì)胞表型極化比例,抑制促炎的M1型巨噬細(xì)胞極化比例。牙周炎在肥胖狀態(tài)基礎(chǔ)上進(jìn)一步抑制M1巨噬細(xì)胞比例。通過(guò)PCR實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),肥胖狀態(tài)下調(diào)M1型巨噬細(xì)胞炎癥因子IL-1p的相對(duì)表達(dá)水平。上調(diào)牙周致病菌感染機(jī)體M2型巨噬細(xì)胞炎癥因子IL-10的相對(duì)表達(dá)水平。肥胖狀態(tài)下小鼠脾巨噬細(xì)胞向M2型極化增多,脾臟組織中對(duì)炎癥有調(diào)節(jié)抑制作用的細(xì)胞因子IL-10 mRNA相對(duì)表達(dá)水平上升,脾巨噬細(xì)胞向M1向極化受到抑制,有促炎作用的細(xì)胞因子IL-1βmRNA相對(duì)表達(dá)水平下降。而牙周炎對(duì)肥胖機(jī)體的血清促炎因子TNF-α, IL-1β濃度升高有抑制作用,在脾臟組織則表現(xiàn)為進(jìn)一步抑制脾巨噬細(xì)胞向M1型極化,即肥胖機(jī)體的慢性低度炎癥狀態(tài)使脾巨噬細(xì)胞產(chǎn)生向?qū)ρ装Y有調(diào)節(jié)作用的M2型極化增多,對(duì)炎癥有促進(jìn)作用的M1型極化減少,對(duì)機(jī)體的炎癥水平產(chǎn)生負(fù)向調(diào)節(jié)作用。
【關(guān)鍵詞】：牙周炎 肥胖 脾臟 巨噬細(xì)胞表型 免疫
【學(xué)位授予單位】：南方醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類(lèi)號(hào)】：R589.2;R781.4
【目錄】：

• 摘要3-10
• ABSTRACT10-20
• 前言20-29
• 第一章 飲食誘導(dǎo)型肥胖伴牙周炎的小鼠模型建立29-37
• 1 材料和方法29-31
• 2. 頜骨組織處理及HE染色31-34
• 3. 結(jié)果34-35
• 4. 討論35-37
• 第二章 牙周炎復(fù)合肥胖小鼠血清炎癥因子濃度的檢測(cè)37-44
• 1 材料與方法37-41
• 2. 結(jié)果41-42
• 3. 討論42-44
• 第三章 牙周炎復(fù)合肥胖小鼠脾臟巨噬細(xì)胞表型的檢測(cè)44-55
• 1 材料與方法44-46
• 2. 結(jié)果46-48
• 3. 結(jié)論48-54
• 4. 討論54-55
• 第四章 肥胖狀態(tài)下牙周炎對(duì)炎癥因子mRNA轉(zhuǎn)錄水平的影響55-64
• 1. 材料與方法55-58
• 2. 結(jié)果58-59
• 3. 討論59-64
• 全文總結(jié)64-66
• 參考文獻(xiàn)66-72
• 成果72-73
• 致謝73-74

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1 ;豚鼠巨噬細(xì)胞經(jīng)P_(204)處理后的抗石英細(xì)胞毒作用[J];國(guó)外醫(yī)學(xué)參考資料(衛(wèi)生學(xué)分冊(cè));1976年04期

2 鄧俠進(jìn);;巨噬細(xì)胞的抗癌作用[J];遵義醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào);1979年02期

3 陸天才;;疾病對(duì)肺巨噬細(xì)胞的影響[J];煤礦醫(yī)學(xué);1982年01期

4 郭瑞清;祝彼得;;一種分離巨噬細(xì)胞的簡(jiǎn)單方法[J];濱州醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào);1990年02期

5 謝志堅(jiān);巨噬細(xì)胞異質(zhì)性[J];醫(yī)學(xué)綜述;2001年06期

6 饒艷;運(yùn)動(dòng)及神經(jīng)內(nèi)分泌對(duì)巨噬細(xì)胞功能的調(diào)節(jié)[J];體育與科學(xué);2002年05期

7 朱金元;;吸煙對(duì)肺巨噬細(xì)胞的影響[J];浙江醫(yī)學(xué)教育;2003年01期

8 張俊峰;過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體與單核/巨噬細(xì)胞系[J];醫(yī)學(xué)綜述;2004年03期

9 韋錦學(xué);顧軍;;巨噬細(xì)胞的激活誘導(dǎo)死亡[J];生命科學(xué);2006年02期

10 李曉曦;郭寧;曹雪濤;;腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)與轉(zhuǎn)移的研究現(xiàn)狀[J];中國(guó)腫瘤生物治療雜志;2008年01期

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1 史玉玲;王又明;豐美福;;巨噬細(xì)胞激活作用的研究[A];中國(guó)細(xì)胞生物學(xué)學(xué)會(huì)第五次會(huì)議論文摘要匯編[C];1992年

2 吳國(guó)明;周輝;;巨噬細(xì)胞和創(chuàng)傷纖維化[A];2009年浙江省骨科學(xué)學(xué)術(shù)年會(huì)論文匯編[C];2009年

3 李奇;王海杰;;透明質(zhì)酸對(duì)于淋巴結(jié)巨噬細(xì)胞運(yùn)動(dòng)的影響[A];解剖學(xué)雜志——中國(guó)解剖學(xué)會(huì)2002年年會(huì)文摘匯編[C];2002年

4 劉革修;歐大明;劉軍花;黃紅林;廖端芳;;丙丁酚在體外能抑制巨噬細(xì)胞脂質(zhì)氧化介導(dǎo)的低密度脂蛋白氧化并調(diào)節(jié)氧化巨噬細(xì)胞的分泌功能[A];面向21世紀(jì)的科技進(jìn)步與社會(huì)經(jīng)濟(jì)發(fā)展（下冊(cè)）[C];1999年

5 葉金善;楊麗霞;郭瑞威;;環(huán)氧化酶-2/前列腺素E_2在血管緊張素Ⅱ刺激巨噬細(xì)胞表達(dá)細(xì)胞外基質(zhì)金屬蛋白酶誘導(dǎo)因子中的作用[A];第十三次全國(guó)心血管病學(xué)術(shù)會(huì)議論文集[C];2011年

6 秦帥;陳希;孔德明;;構(gòu)建由綠色熒光標(biāo)記巨噬細(xì)胞的轉(zhuǎn)基因斑馬魚(yú)系[A];貴州省中西醫(yī)結(jié)合內(nèi)分泌代謝學(xué)術(shù)會(huì)論文匯編[C];2012年

7 武劍華;徐惠綿;;腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞在胃癌中的相關(guān)研究[A];第9屆全國(guó)胃癌學(xué)術(shù)會(huì)議暨第二屆陽(yáng)光長(zhǎng)城腫瘤學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2014年

8 何軍;;血凝素樣氧化型低密度脂蛋白受體升高巨噬細(xì)胞內(nèi)膽固醇水平[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)第11次心血管病學(xué)術(shù)會(huì)議論文摘要集[C];2009年

9 宋盛;周非凡;邢達(dá);;PDT誘導(dǎo)的凋亡細(xì)胞對(duì)巨噬細(xì)胞NO合成的影響[A];第七屆全國(guó)光生物學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議論文摘要集[C];2010年

10 張磊;朱建華;黃元偉;姚航平;;血管緊張素Ⅱ?qū)奘杉?xì)胞(THP-1重細(xì)胞)凝集素樣氧化低密度脂蛋白受體表達(dá)的影響[A];浙江省免疫學(xué)會(huì)第五次學(xué)術(shù)研討會(huì)論文匯編[C];2004年

中國(guó)重要報(bào)紙全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 通訊員 李靜 記者 胡德榮;惡性腫瘤巨噬細(xì)胞未必皆“惡人”[N];健康報(bào);2014年

2 蘭克;以嘗試用巨噬細(xì)胞治癱瘓[N];科技日?qǐng)?bào);2000年

3 薛佳;免疫系統(tǒng)——人體的“衛(wèi)士”[N];保健時(shí)報(bào);2009年

4 記者 胡德榮;鐵泵蛋白“維穩(wěn)”鐵代謝作用首次闡明[N];健康報(bào);2011年

5 侯嘉 何新鄉(xiāng);硒的神奇功能[N];中國(guó)食品質(zhì)量報(bào);2003年

6 唐穎 倪兵 陳代杰;巨噬細(xì)胞泡沫化抑制劑研究快步進(jìn)行[N];中國(guó)醫(yī)藥報(bào);2006年

7 劉元江;新發(fā)現(xiàn)解釋腫瘤為何易成“漏網(wǎng)之魚(yú)”[N];醫(yī)藥經(jīng)濟(jì)報(bào);2007年

8 本報(bào)記者 侯嘉 通訊員 何新鄉(xiāng);今天你補(bǔ)硒了嗎[N];醫(yī)藥經(jīng)濟(jì)報(bào);2003年

9 左志剛;升血小板藥使用注意[N];醫(yī)藥養(yǎng)生保健報(bào);2007年

10 記者 許琦敏;“鐵泵”蛋白幫助回收鐵元素[N];文匯報(bào);2011年

中國(guó)博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 周赤燕;巨噬細(xì)胞MsrA對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化的干預(yù)研究[D];武漢大學(xué);2013年

2 章桂忠;TIPE2蛋白調(diào)控細(xì)胞增殖和炎癥的機(jī)制研究[D];山東大學(xué);2015年

3 張瑜;DKK1抑制巨噬細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)沉積及其相關(guān)分子機(jī)制[D];山東大學(xué);2015年

4 孟濤;異丙酚對(duì)心臟收縮功能的抑制作用及其對(duì)巨噬細(xì)胞分泌功能調(diào)節(jié)的機(jī)制研究[D];山東大學(xué);2015年

5 周興;基于酵母微囊構(gòu)建新型口服巨噬細(xì)胞靶向遞送系統(tǒng)的研究[D];第三軍醫(yī)大學(xué);2015年

6 蔣興偉;Tim-3對(duì)巨噬細(xì)胞極化的調(diào)控機(jī)制研究[D];中國(guó)人民解放軍軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院;2015年

7 劉伯玉;清道夫受體A介導(dǎo)小鼠巨噬細(xì)胞吞噬鉤端螺旋體研究[D];上海交通大學(xué);2013年

8 楊紹俊;miRNA-155介導(dǎo)ESAT-6誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞凋亡的分子機(jī)制及其在結(jié)核診斷中的作用[D];第三軍醫(yī)大學(xué);2015年

9 翟光耀;單核/巨噬細(xì)胞Ly6C~(low)亞群在心肌梗死后瘢痕形成期的抗炎特性研究[D];北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院;2014年

10 韓露;TRB3介導(dǎo)的脂肪組織巨噬細(xì)胞極化與糖尿病冠狀動(dòng)脈病變關(guān)系的研究[D];山東大學(xué);2015年

中國(guó)碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 張譯丹;鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑調(diào)控巨噬細(xì)胞表型對(duì)實(shí)驗(yàn)性矽肺的作用[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

2 盧文冉;HCV core蛋白作用的巨噬細(xì)胞培養(yǎng)上清對(duì)肝細(xì)胞生物學(xué)性狀的影響[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

3 李文建;載脂蛋白E影響巨噬細(xì)胞因子表達(dá)及分型的機(jī)制研究[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

4 曹爽;高糖對(duì)巨噬細(xì)胞TLR4信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的調(diào)節(jié)作用[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

5 寧程程;腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞在子宮內(nèi)膜癌雌激素敏感性中的作用及機(jī)制研究[D];復(fù)旦大學(xué);2014年

6 高龍;PLD4在腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞抑制結(jié)腸癌增殖中的作用研究[D];成都醫(yī)學(xué)院;2015年

7 丁弋娜;TLR4在肺癌相關(guān)巨噬細(xì)胞極性轉(zhuǎn)化及其調(diào)控機(jī)制的研究[D];杭州師范大學(xué);2016年

8 袁震;砷對(duì)巨噬細(xì)胞和肝細(xì)胞膽固醇流出及相關(guān)基因ABCA1和ABCG1表達(dá)的影響[D];杭州師范大學(xué);2016年

9 李曉琴;Fc99抑制單核/巨噬細(xì)胞表達(dá)Tenascin-C及緩解關(guān)節(jié)炎癥狀的研究[D];南京大學(xué);2014年

10 王凱凱;綠豆肽的結(jié)構(gòu)鑒定及對(duì)小鼠巨噬細(xì)胞免疫活性物質(zhì)的影響作用研究[D];黑龍江八一農(nóng)墾大學(xué);2016年

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本文編號(hào)：782076