拔牙創(chuàng)愈合過程中SDF-1表達與分布的實驗研究
發(fā)布時間:2017-07-27 13:22
本文關(guān)鍵詞:拔牙創(chuàng)愈合過程中SDF-1表達與分布的實驗研究
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【摘要】:臨床拔牙創(chuàng)傷是導致口腔組織缺損的最常見原因之一。組織缺損的修復重建是一個非常復雜的生物學過程,在此過程中各種細胞及活性因子參與其中并發(fā)揮重要作用。研究證明,基質(zhì)細胞衍生因子1(stromal-derived factor-1 SDF-1)在創(chuàng)傷愈合過程中發(fā)揮重要作用,通過SDF-1/CXCR4信號通路介導自體干細胞趨化,在組織或器官受到損傷后,骨髓基質(zhì)干細胞可在其趨化下向這些部位靶向分布以促進新血管形成和損傷組織的修復。然而,SDF-1在拔牙創(chuàng)愈合過程中的表達和作用尚未見研究報道。研究目的:觀察具有自體干細胞趨化作用的生物活性因子SDF-1在拔牙創(chuàng)軟硬組織愈合過程中的表達、分布特點。研究方法:6-8周齡SPF級Wistar雄性大鼠42只,體重180-220g。隨機分為A、B兩組,各21只。每組按照拔牙后不同的時間點隨機分為拔牙0、1、2、4、7、10、14天共七組,麻醉后拔除大鼠左側(cè)下頜第一磨牙。A組通過H-E染色、免疫組織化學染色法觀察SDF-1在拔牙后拔牙創(chuàng)愈合不同階段軟硬組織中的的表達和分布特點;B組利用實時熒光定量PCR技術(shù)對SDF-1mRNA在拔牙后各階段拔牙創(chuàng)組織中的表達變化情況進行定量研究。研究結(jié)果:免疫組織化學染色顯示,拔牙后1、2天創(chuàng)口周圍牙齦組織內(nèi)SDF-1表達增強,染色部位主要分布于牙齦上皮的棘層及基底層細胞胞漿與細胞間,且越靠近基底層細胞染色越明顯;拔牙窩內(nèi)殘存的牙周膜、血凝塊中白細胞及纖維蛋白呈SDF-1陽性表達。拔牙后4天,牙齦組織的陽性染色部位主要位于基底細胞層;拔牙窩創(chuàng)緣及新生肉芽組織內(nèi)可見新生血管內(nèi)皮細胞和增殖活躍的成纖維細胞陽性表達。拔牙后7天,牙齦上皮細胞層染色變得均勻,固有層仍可見陽性染色的新生血管內(nèi)皮細胞及成纖維細胞;拔牙窩內(nèi)新生類骨質(zhì)中的成骨細胞及新生血管的內(nèi)皮細胞染色相對明顯。拔牙后10天,牙齦上皮染色特點基本與正常牙齦相似,上皮層細胞染色均勻,固有層可見少量細胞著色;拔牙窩疏松的類骨質(zhì)內(nèi)成骨細胞陽性染色。拔牙后14天,軟組織染色接近正常牙齦組織水平;拔牙窩內(nèi)新生骨小梁的成骨細胞及血管內(nèi)皮細胞可見SDF-1陽性表達。RT-PCR檢測,拔牙創(chuàng)愈合過程中軟組織內(nèi)SDF-1mRNA的表達水平呈雙峰變化的特點,在拔牙后1天達到最高(p0.01),第2天開始下降p0.05),拔牙后4天出現(xiàn)二次峰值(p0.01),7天后其表達水平仍高于對照組((p0.05))10天時恢復正常水平p0.05);拔牙創(chuàng)骨組織愈合過程中SDF-1mRNA的表達呈現(xiàn)單峰變化的趨勢,拔牙后1、2天逐漸升高(p0.01),至第4天達到峰值(p0.01),然后逐步下降,至拔牙后14天,SDF-1mRNA的表達水平相對降低但仍高于正常水平(p0.05),。研究結(jié)論:SDF-1在拔牙創(chuàng)軟硬組織愈合過程中持續(xù)表達,可能參與了拔牙創(chuàng)的愈合過程。通過SDF-1募集干細胞的作用特性,有望為臨床促進拔牙創(chuàng)愈合與口腔種植體的愈合提供新思路。
【關(guān)鍵詞】:基質(zhì)細胞衍生因子-1 拔牙創(chuàng) CXC趨化因子受體4 干細胞募集 新血管形成 愈合
【學位授予單位】:濱州醫(yī)學院
【學位級別】:碩士
【學位授予年份】:2015
【分類號】:R782.11
【目錄】:
- 摘要3-5
- Abstract5-7
- 前言7-9
- 縮略語表9-10
- 材料與方法10-15
- 結(jié)果15-17
- 討論17-22
- 結(jié)論22-23
- 參考文獻23-27
- 附圖27-32
- 綜述32-41
- 參考文獻36-41
- 碩士在讀期間研究成果41-42
- 致謝42
【參考文獻】
中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前3條
1 馮帥南;朱方強;王莎莉;張波;蔣建新;王正國;黃宏;;基質(zhì)細胞衍生因子-1α在皮膚創(chuàng)傷愈合過程中的表達特點[J];第三軍醫(yī)大學學報;2009年06期
2 胡驍穎;董福生;張鐵軍;王潔;;骨質(zhì)疏松對拔牙創(chuàng)愈合的影響[J];現(xiàn)代口腔醫(yī)學雜志;2008年03期
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,本文編號:581634
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