本文關(guān)鍵詞：炎癥微環(huán)境下人牙周膜干細(xì)胞的生物學(xué)特性

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【摘要】：背景:牙周膜干細(xì)胞可促進(jìn)牙周組織修復(fù)再生,為牙周炎的治療提供了新的思路。目的:觀察炎癥微環(huán)境對(duì)人牙周膜干細(xì)胞生物學(xué)行為的影響。方法:組織塊酶消化法培養(yǎng)從健康個(gè)體獲得的牙周膜干細(xì)胞和牙周炎患者獲得的牙周膜干細(xì)胞,并經(jīng)有限稀釋法純化及干細(xì)胞表面標(biāo)記物CD146及牙周膜干細(xì)胞表面蛋白STRO-1鑒定后,分別取第3代健康和炎癥來源的牙周膜干細(xì)胞,標(biāo)注為正常組和炎性組,各加入成骨誘導(dǎo)液進(jìn)行成骨誘導(dǎo)。結(jié)果與結(jié)論:1兩種組織來源的細(xì)胞經(jīng)純化后均可表達(dá)間充質(zhì)干細(xì)胞表面標(biāo)志物STRO-1和CD146;炎性組牙周膜干細(xì)胞比健康組牙周膜干細(xì)胞具有更強(qiáng)的增殖能力,但炎性組牙周膜干細(xì)胞的成骨分化能力要低于健康組牙周膜干細(xì)胞。2正常組織來源的牙周膜干細(xì)胞在成骨誘導(dǎo)時(shí)分別加入不同的炎性因子腫瘤壞死因子α、白細(xì)胞介素1β、白細(xì)胞介素6刺激后,經(jīng)RT-PCR檢測(cè)發(fā)現(xiàn),與誘導(dǎo)組相比,腫瘤壞死因子α處理組成骨相關(guān)基因核心因子Runx2和Osterix的表達(dá)顯著下降(P0.05)。3而白細(xì)胞介素1β和白細(xì)胞介素6處理組并未對(duì)牙周膜干細(xì)胞的成骨能力產(chǎn)生顯著影響。4在腫瘤壞死因子α質(zhì)量濃度為0.1,1μg/L處理組中,成骨相關(guān)基因Runx2的表達(dá)與誘導(dǎo)組相比無顯著影響,而在腫瘤壞死因子α質(zhì)量濃度為10μg/L處理組,成骨相關(guān)基因Runx2的表達(dá)與誘導(dǎo)組相比明顯降低(P0.05)。5結(jié)果證實(shí),炎癥微環(huán)境改變了牙周膜干細(xì)胞內(nèi)部的分子信號(hào)機(jī)制,使炎癥來源的牙周膜干細(xì)胞分化能力低下,其中腫瘤壞死因子α是導(dǎo)致牙周膜干細(xì)胞成骨分化能力下降的關(guān)鍵因子之一,10μg/L為腫瘤壞死因子α的最佳干預(yù)質(zhì)量濃度。
【作者單位】： 新疆醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院口腔科;
【關(guān)鍵詞】： 干細(xì)胞 組織工程 腫瘤壞死因子α 白細(xì)胞介素β 培養(yǎng) 牙周膜干細(xì)胞 成骨 牙周炎 RT-PCR 白細(xì)胞介素 核心因子Runx 炎癥微環(huán)境 國家自然科學(xué)基金
【基金】：國家自然科學(xué)基金(81460103)~~
【分類號(hào)】：R781.42
【正文快照】： 0引言Introduction專家學(xué)者推測(cè)牙周膜中可能存在能再生牙周膜和牙骨質(zhì)的多潛能干細(xì)胞,直到2004年,Seo等[1]首次從健康成年人牙周組織獲得具有克隆形成能力、高度增殖和分化能力的牙周膜干細(xì)胞,這使得利用干細(xì)胞促進(jìn)牙周組織再生成為研究的熱點(diǎn)問題。牙周炎通常是指由革蘭陰性

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本文編號(hào)：551757