本文關(guān)鍵詞：大鼠血清雌激素降低誘導(dǎo)髁突吸收的實(shí)驗(yàn)研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的特發(fā)性髁突吸收(idiopathic condylar resorption,ICR),是一種發(fā)生在下頜髁突進(jìn)行性骨量喪失的疾病,導(dǎo)致下頜支高度降低、下頜后縮、前牙開牙合和Ⅱ類錯(cuò)牙合。ICR病因及發(fā)病機(jī)制迄今尚未闡明,但其常發(fā)生于年輕女性,同時(shí)大量研究發(fā)現(xiàn)人和動(dòng)物的顳下頜關(guān)節(jié)(temporomandibular joint,TMJ)均存在雌激素受體(estrogen receptor,ER),表明顳下頜關(guān)節(jié)為雌激素的靶器官,故雌激素及其受體與ICR關(guān)系的研究吸引了國內(nèi)外學(xué)者的關(guān)注。本課題組前期研究證實(shí),灌胃避孕藥和制造大鼠卵巢早衰模型均可以誘導(dǎo)大鼠血清雌激素降低,并干擾髁突軟骨成骨,誘導(dǎo)髁突出現(xiàn)一定的退行性改變。故推測(cè)血清雌激素的變化可能通過ER途徑影響髁突軟骨細(xì)胞內(nèi)某些蛋白的表達(dá),引起軟骨細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)及軟骨下骨變化,導(dǎo)致髁突力學(xué)特征喪失,誘導(dǎo)髁突退變吸收。本研究旨在探討雌激素降低所致大鼠髁突軟骨退行性變過程中髁突軟骨部位ERα、ERβ、骨保護(hù)素(osteoprotegerin,OPG)和核因子-κB受體活化因子配體(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)表達(dá)的變化規(guī)律,以此探討ICR可能的發(fā)生機(jī)制。方法將30只6周齡雌性SD大鼠隨機(jī)平均分為對(duì)照組、避孕藥組和雷公藤多苷片組。實(shí)驗(yàn)組通過灌胃避孕藥(去氧孕烯炔雌醇片)和雷公藤多苷片2種方法建立大鼠血清雌激素降低模型。在實(shí)驗(yàn)前和實(shí)驗(yàn)第12周分別檢測(cè)大鼠血清雌二醇水平,實(shí)驗(yàn)結(jié)束后取大鼠髁突軟骨應(yīng)用免疫組織化學(xué)法檢測(cè)ERα、ERβ、OPG和RANKL的表達(dá)。采用SPSS16.0軟件包對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果1.實(shí)驗(yàn)第十二周時(shí),避孕藥組和雷公藤多苷片組血清雌激素水平較對(duì)照組均明顯降低,且這種差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。2.對(duì)照組、避孕藥組和雷公藤多苷片組大鼠髁突軟骨中ERα和ERβ均有表達(dá),均主要分布在肥大軟骨層。避孕藥組和雷公藤多苷片組ERα和ERβ表達(dá)均降低,且這種差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。3.對(duì)照組、避孕藥組和雷公藤多苷片組大鼠髁突軟骨中OPG和RANKL也均有表達(dá),均主要分布在肥大軟骨層。避孕藥組和雷公藤多苷片組OPG表達(dá)較對(duì)照組均降低,RANKL表達(dá)均升高,且這種差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論1.血清雌激素濃度降低能夠增加大鼠髁突軟骨部位ERα、ERβ和OPG蛋白的表達(dá),減少RANKL蛋白的表達(dá),降低OPG/RANKL的比例。2.在血清雌激素降低狀態(tài)下,雌激素可能通過ER途徑調(diào)節(jié)OPG/RANKL的比例,介導(dǎo)髁突軟骨退變及軟骨下骨病理改建過程。
【關(guān)鍵詞】：髁突軟骨 雌激素 雌激素受體 骨保護(hù)素 核因子-κB受體活化因子配體
【學(xué)位授予單位】：安徽醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R782.6
【目錄】：

• 中英文對(duì)照表5-6
• 摘要6-8
• Abstract8-10
• 前言10-16
• 1.材料與方法16-19
• 2.結(jié)果19-22
• 3.討論22-29
• 4.結(jié)論29-31
• 參考文獻(xiàn)31-35
• 附錄35-36
• 致謝36-37
• 綜述37-47
• 參考文獻(xiàn)44-47

【參考文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前4條

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  本文關(guān)鍵詞：大鼠血清雌激素降低誘導(dǎo)髁突吸收的實(shí)驗(yàn)研究，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號(hào)：415591