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Bit-1通過(guò)IL-6/IL-6R-STAT3途徑調(diào)控口腔鱗狀細(xì)胞癌的遷移、侵襲和凋亡能力的研究

發(fā)布時(shí)間:2025-01-18 16:53
  背景口腔鱗狀細(xì)胞癌在全球范圍內(nèi)發(fā)病率較高,在我國(guó),每年新發(fā)病例一直處于較高的水平,約為每年35~40萬(wàn),而早期的診斷和干預(yù)能夠有效改善預(yù)后和提高治愈率。因此,不管是現(xiàn)在還是將來(lái),預(yù)防、控制和治療口腔鱗狀細(xì)胞癌都是擺在我們口腔醫(yī)務(wù)工作者面前的一項(xiàng)艱巨任務(wù)。Bit-1基因是研究人員于2004年發(fā)現(xiàn)的一個(gè)新基因,因?yàn)槠渚哂邢抡{(diào)Bcl-2表達(dá)的功能故被命名為Bit-1(Bcl-2inhibitor of transcription 1)。大量研究證實(shí),整合素能夠誘導(dǎo)產(chǎn)生Bit-l,而B(niǎo)it-l是可以促進(jìn)凋亡的細(xì)胞因子,Bit-l介導(dǎo)的離巢凋亡是通過(guò)細(xì)胞脫粘附實(shí)現(xiàn)。相關(guān)研究也證實(shí),Bit-1與人類惡性腫瘤的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān),且在人類各個(gè)部位的癌癥中發(fā)現(xiàn)其高表達(dá),且其高表達(dá)水平與癌癥的分化密切相關(guān)。同時(shí),我們課題組先前的研究發(fā)現(xiàn),Bit-l在口腔鱗狀細(xì)胞癌中高表達(dá),其高表達(dá)的程度與腫瘤的分化、TNM分期以及是否存在淋巴結(jié)的轉(zhuǎn)移密切相關(guān)。眾所周知,IL-6是一個(gè)已知的多功能分子,最初被認(rèn)為參與免疫及炎癥應(yīng)答。然而,越來(lái)越多研究表明,IL-6在包括口腔鱗狀細(xì)胞癌(OSCC)患者中高表達(dá),且與患者預(yù)后不良...

【文章頁(yè)數(shù)】:71 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【部分圖文】:

圖1WesternBlot檢測(cè)方法測(cè)定患者癌旁組織及癌灶組織中Bit-1和IL-6表達(dá)情況

圖1WesternBlot檢測(cè)方法測(cè)定患者癌旁組織及癌灶組織中Bit-1和IL-6表達(dá)情況

癌旁組織及癌灶組織中的表達(dá)情況進(jìn)行檢測(cè),結(jié)果如圖1所示,Bit-1蛋白和IL-6蛋白在口腔鱗狀細(xì)胞癌癌灶組織中的表達(dá)水平均顯著高于癌旁組織。接著我們使用ImageJ軟件對(duì)各條帶灰度值進(jìn)行檢測(cè),依次測(cè)定各個(gè)樣本條帶及其所對(duì)應(yīng)β-actin條帶的灰度值,最后計(jì)算條帶灰....


圖2.Bit-1溶解曲線和擴(kuò)增曲線

圖2.Bit-1溶解曲線和擴(kuò)增曲線

對(duì)癌灶組織及癌旁組織中的ΔCT值進(jìn)行正態(tài)性檢驗(yàn),得出該兩ΔCT值呈正態(tài)性分布(ΔCT值:目的基因相對(duì)內(nèi)參基因的相對(duì)表達(dá)量),然其進(jìn)行配對(duì)樣本t檢驗(yàn),統(tǒng)計(jì)結(jié)果見(jiàn)表2和表3,且該差異具有的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義<0.05)。其中Bit-1在OSCC組織中的ΔCT值為5.170±1.340,在癌旁....


圖3.IL-6的溶解曲線和擴(kuò)增曲線

圖3.IL-6的溶解曲線和擴(kuò)增曲線

本實(shí)驗(yàn)中我們用F=2-ΔΔCT表示Bit-1在OSCC組織中相對(duì)于癌旁組織表達(dá)的值,當(dāng)F<1,表示Bit-1和IL-6在OSCC組織中的表達(dá)低于在癌旁組織中的表達(dá),如F>1則表示Bit-1和IL-6在OSCC組織中的表達(dá)高于在癌旁組織中的表達(dá)。我們的實(shí)驗(yàn)結(jié)果中Bit-1和IL-6....


圖4內(nèi)參β-actin的溶解曲線和擴(kuò)增曲線

圖4內(nèi)參β-actin的溶解曲線和擴(kuò)增曲線

復(fù)性較好;我們從Bit-1和IL-6與內(nèi)參β-actin的溶解曲線上觀察到曲線均為單峰,說(shuō)明Bit-1和IL-6與內(nèi)參β-actin的PCR產(chǎn)物特異性好,不存在引物二聚體等非特異性產(chǎn)物產(chǎn)生(見(jiàn)圖2,圖3,圖4)。



本文編號(hào):4028878

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