發(fā)布時間：2024-05-25 02:50

　　目的與背景: 牙齒缺失后牙槽骨發(fā)生進(jìn)行性改建，頜骨的改變主要是牙槽嵴的吸收，骨改建受成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞的控制，它們共同控制骨的新陳代謝，在骨的新陳代謝中成骨細(xì)胞起著骨生成的作用，有研究發(fā)現(xiàn)成骨細(xì)胞分化和骨形成過程受來源于外界多種信號的調(diào)控，包括ERK，MAPK，NF-κB，RANKLl/OPG，BMP-2/Smads，Wnt/β-catenin等多條信號通路。近年來骨代謝方面以研究經(jīng)典Wnt/β-catenin信號通路以及NF-κB對成骨細(xì)胞的影響較為熱點。我們知道機(jī)體中各信號通路之間并不是單一的途徑，不同信號通路在發(fā)揮各自作用的同時也存在相互影響，Wnt通路與多條信號通路間存在相互影響，其中與NF-κB信號通路間的交流已經(jīng)在平滑肌細(xì)胞及上皮性腫瘤細(xì)胞中被證實，而β-catenin信號通路以及NF-κB信號通路在人成骨細(xì)胞中是否有“交流”尚未見報導(dǎo)。MG63細(xì)胞具有與人成骨細(xì)胞非常相似的生物學(xué)特性，可靠度較高，本實驗采用人成骨樣細(xì)胞MG63進(jìn)行實驗研究，利用NF-κB特異性抑制劑PDTC阻斷NF-κB信號的傳遞，觀察Wnt/β-catenin通路關(guān)鍵因子β-catenin和下游靶分子C...

【文章頁數(shù)】：43 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖2.1NF-κB信號通路簡易圖

圖2.1NF-κB信號通路簡易圖對骨改建方面，NF-κBp65亞基高表達(dá)時能夠抑制Runx2、ALP等多個重要成骨因子的表達(dá)和細(xì)胞外基質(zhì)的礦化[23]，還有學(xué)者[24]發(fā)現(xiàn)采用NF-κB1缺陷的小鼠跟正常野生小鼠比較，NF-κB1缺陷的小鼠能夠抵抗因機(jī)械載荷引起....

圖2.2Wnt/β-catenin信號通路簡易圖

發(fā)TCF/LEF/β–catenin復(fù)合物形成，最終引起Wnt目的基因轉(zhuǎn)錄,從而調(diào)控了成骨細(xì)胞的分化和增殖[28-31]。非經(jīng)典途徑則不依賴β-catenin信號，而是涉及到PKC，鈣調(diào)蛋白依賴性激酶Ⅱ和JNK等信號傳遞機(jī)制[26]，當(dāng)前研究....

圖3.1傳代第2天（x40倍）

CO2恒溫孵育箱中培養(yǎng)，傳代后第2天（圖3.1），細(xì)胞貼壁生長，細(xì)胞呈梭形或不規(guī)則形；培養(yǎng)至第3天，細(xì)胞已長滿瓶底約75%～80%（圖3.2）。傳代至第3代，細(xì)胞待用。

圖3.2傳代第3天（x40倍）

2恒溫孵育箱中培養(yǎng)，傳代后第2天（圖3.1），細(xì)胞貼壁生長，細(xì)胞呈梭形或不規(guī)則形；培養(yǎng)至第3天，細(xì)胞已長滿瓶底約75%～80%（圖3.2）。傳代至第3代，細(xì)胞待用。

本文編號：3981596