背景與目的:牙周炎作為一種慢性感染性疾病,已被證實與多種全身性疾病相關(guān),其對腦的影響也日益受到關(guān)注。牙齦卟啉單胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)作為一種主要的牙周致病菌,在聯(lián)系牙周炎與系統(tǒng)性疾病的潛在機(jī)制中發(fā)揮重要作用。已有研究證實P.gingivalis脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)能夠進(jìn)入并可一生滯留在阿爾茲海默病患者的腦內(nèi)。本課題為國家自然科學(xué)基金項目中的部分研究內(nèi)容,在前期研究中發(fā)現(xiàn):P.gingivalis能夠直接或間接誘發(fā)腦小膠質(zhì)細(xì)胞釋放促炎因子。因此,本課題組提出假說:P.gingivalis牙周感染能通過引發(fā)小鼠肝、脾等外周組織炎癥進(jìn)而激活腦內(nèi)小膠質(zhì)細(xì)胞依賴腦炎癥造成認(rèn)知功能低下。而本實驗作為本課題組的部分研究內(nèi)容,旨在探究P.gingivalis牙周感染能否引起外周器官脾臟、肝臟的炎癥反應(yīng),通過檢測牙周炎小鼠肝、脾組織內(nèi)炎癥因子分泌水平以及組織形態(tài)學(xué)分析來驗證這一假設(shè)。實驗方法:1.30只雌性C57BL/6小鼠分為兩組:P.gingivalis組、對照組,P.gingivalis組小鼠通過口腔接種...

【文章頁數(shù)】：59 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖3.2A：P.gingivalis組小鼠肝組織內(nèi)促炎因子IL-6、IL-1β、

圖3.4A：P.gingivalis組小鼠脾組織內(nèi)促炎因子IL-6、ILTNF-αmRNA表達(dá)量相比于對照組明顯升高。（p＜0.05，p＜表3.4A小鼠脾組織內(nèi)TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA表達(dá)量分組IL-6IL-1βTNF-P.gin....

圖3.2B：P.gingivalis組小鼠肝組織內(nèi)促炎因子IL-6、IL-1β、

圖3.4B：P.gingivalis組小鼠脾組織內(nèi)促炎因子IL-6、IL-1TNF-α蛋白表達(dá)量顯著高于對照組小鼠。（p＜0.05，p＜0.3.43脾組織切片免疫組化染色平均光密度對脾組織切片免疫組化染色中的陽性表達(dá)進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，顯示：P.gingivali....

圖3.2C：P.gingivalis組小鼠肝組織切片內(nèi)促炎因子IL-6、IL-1β、

圖3.4C：P.gingivalis組小鼠脾組織切片內(nèi)促炎因子IL-6、IL-TNF-α蛋白陽性表達(dá)的MOD均明顯高于對照組。（p＜0.05，＜0.01）3.44脾組織切片免疫組化染色結(jié)果小鼠脾組織切片IL-6、IL-1β、TNF-α免疫組化染色中抗性表達(dá)呈....

圖3.2D：小鼠肝組織切片IL-6免疫組化染色，Scalebar=50μm

本文編號：3908951