目的:牙周炎是全球第六大流行疾病,是牙周致病菌作用于牙周支持組織,刺激宿主免疫系統(tǒng),誘導(dǎo)免疫細(xì)胞浸潤(rùn)及免疫因子趨化,并造成牙周支持組織發(fā)生進(jìn)行性破壞的一類(lèi)疾病。隨著牙周炎的病變的進(jìn)展,牙周軟組織及牙槽骨出現(xiàn)溶解、吸收、破壞,進(jìn)而導(dǎo)致牙齒發(fā)生松動(dòng)甚至脫落。除引發(fā)口腔局部的功能障礙外,牙周炎還被證實(shí)與部分系統(tǒng)性疾病,如心腦血管疾病、糖尿病、面部及頭頸部腫瘤等密切相關(guān)。有鑒于此,探討牙周病的發(fā)生發(fā)展過(guò)程,研究其防治措施,則是當(dāng)下口腔醫(yī)學(xué)工作者面臨的重要課題。雖然牙周炎的始動(dòng)因素為齦下菌斑生態(tài)系失調(diào),但單純的菌群紊亂不足以引發(fā)牙槽骨穩(wěn)定性異常。最新研究表明,宿主針對(duì)牙周致病菌的適應(yīng)性免疫應(yīng)答是導(dǎo)致牙周支持組織破壞的最主要原因。作為適應(yīng)性體液免疫主要執(zhí)行者,B細(xì)胞大量的存在于炎癥區(qū)域的牙周組織內(nèi)。除分泌特異性抗體外,B細(xì)胞還被證實(shí)可分泌多種細(xì)胞因子。這些細(xì)胞因子即可調(diào)節(jié)免疫反應(yīng),也同時(shí)參與骨組織代謝。這種骨系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)間的交互作用被稱(chēng)之為骨免疫。核因子κB受體活化因子配體(Receptor Activator for Nuclear Factor-κB Ligand,RANKL)是一種Ⅱ型跨膜...

【文章頁(yè)數(shù)】：97 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
英文縮略語(yǔ)
第一部分 記憶B細(xì)胞調(diào)節(jié)RANKL效應(yīng)初探
    1 前言
    2 材料與方法
        2.1 實(shí)驗(yàn)材料
        2.2 實(shí)驗(yàn)方法
    3 結(jié)果
        3.1 牙周炎模型評(píng)價(jià)
        3.2 不同細(xì)胞亞群中m RANKL⁺細(xì)胞比例
        3.3 不同細(xì)胞亞群培養(yǎng)基中sRANKL濃度
        3.4 不同細(xì)胞亞群RANKL mRNA表達(dá)水平
        3.5 MAPK信號(hào)通路與淋巴細(xì)胞群表達(dá)RANKL的關(guān)系
    4 討論
    5 結(jié)論
第二部分 記憶B細(xì)胞調(diào)控破骨細(xì)胞分化的效應(yīng)及機(jī)制
    1 前言
    2 材料與方法
        2.1 實(shí)驗(yàn)材料
        2.2 實(shí)驗(yàn)方法
    3 結(jié)果
        3.1 破骨細(xì)胞誘導(dǎo)結(jié)果
        3.2 RANKL通路下游基因RANK、NFATc1、c-Src的表達(dá)
    4 討論
    5 結(jié)論
第三部分 牙周炎宿主記憶B細(xì)胞骨免疫效應(yīng)及機(jī)制研究
    1 前言
    2 材料與方法
        2.1 實(shí)驗(yàn)材料
        2.2 實(shí)驗(yàn)方法
    3 結(jié)果
        3.1 牙槽骨吸收評(píng)價(jià)
        3.2 牙齦RANKL mRNA表達(dá)
        3.3 齦溝液內(nèi)各炎癥因子濃度
        3.4 外周血清內(nèi)各炎癥因子濃度
        3.5 拮抗劑anti-RANKL對(duì)上述指標(biāo)的影響
    4 討論
    5 結(jié)論
本研究創(chuàng)新性的自我評(píng)價(jià)
參考文獻(xiàn)
綜述 B細(xì)胞在牙周炎免疫進(jìn)程中的作用機(jī)制研究
    參考文獻(xiàn)
攻讀學(xué)位期間取得的研究成果
致謝
個(gè)人簡(jiǎn)歷



本文編號(hào)：3853351