牙周炎是一種慢性感染性疾病,以牙周支持組織的破壞為主要特征。牙菌斑被認為是牙周炎發(fā)病的始動因子,雖然牙菌斑和牙結石在全球90%以上的人群中可見(Pihlstrometal.,2005a),但多數(shù)患者僅停留在牙齦炎或輕、中度牙周炎狀態(tài)不繼續(xù)發(fā)展,重度牙周炎僅占10-15%(Grossietal.,1994)。在牙周炎的眾多危險因素中,牙菌斑僅發(fā)揮20%的作用(KNANE.and BARTOLD.,2007)。宿主因素在牙周炎的發(fā)病及轉歸中發(fā)揮著重要作用,宿主免疫應答的強度是牙周炎轉歸的關鍵因素(PRESHAW,2008)。然而目前的研究對牙周炎宿主因素的認識遠遠不夠,不能充分解釋以上現(xiàn)象,牙周炎發(fā)病過程中宿主免疫炎癥反應的自我調(diào)節(jié)導致了宿主反應的不同,因此,對牙周炎發(fā)病過程中宿主免疫炎癥反應自我調(diào)控環(huán)節(jié)的認識仍是目前亟待解決的重要理論問題。在牙周炎的眾多宿主因素中,基質(zhì)金屬蛋白酶(Matrix metalloproteinases,MMPs)是極為重要的關注點。MMPs與組織改建和細胞外基質(zhì)(extracellular matrix,ECM)的降解密切相關,是牙周組織ECM破壞的終末環(huán)節(jié)...

【文章頁數(shù)】：160 頁

【學位級別】：博士

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論文創(chuàng)新點
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中文摘要
Abstract
引言
文獻綜述(一) 以MMPs為中心的牙周炎宿主調(diào)控作用及其網(wǎng)絡調(diào)控機制
文獻綜述(二) EMMPRIN糖基化在疾病中的研究進展
實驗研究
    第一部分 牙周組織中EMMPRIN糖基化和GnT-V的表達
        一、材料與方法
        二、實驗結果
        三、討論
        四、附圖
        小結一
    第二部分 EMMPRIN糖基化對EMMPRIN - MMPs -牙周炎路徑中的調(diào)節(jié)機制研究
        實驗一 構建HIOEC/HGF共培養(yǎng)模型檢測EMMPRIN與MMPs的相互作用
            一、材料與方法
            二、實驗結果
            三、討論
            四、附圖
        實驗二 GnT-V降低EMMPRIN糖基化對MMP-2,9的活化和ECM降解的影響
            一、材料與攤方法
            二、實驗結果
            三、討論
            四、附圖
        小結二
    第三部分 苦馬豆素減少牙周組織破壞的作用和機制研究
        一、材料與方法
        二、實驗結果
        三、討論
        四、附圖
        小結三
結論
參考文獻
攻博期間發(fā)表的科研成果目錄
附件
個人簡歷
致謝



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