牙周病是造成成年人缺牙的首要原因，發(fā)病率高達(dá)90%。其發(fā)病機(jī)制是由于細(xì)菌聚集于牙表面或侵入牙周組織，通過直接侵襲及引發(fā)機(jī)體慢性炎癥反應(yīng)，引起牙周軟組織連接的破壞及牙槽骨的吸收，造成牙支持結(jié)構(gòu)的喪失，最終導(dǎo)致牙松動脫落。目前尚沒有有效根治牙周病的手段和方法。 正常情況下，牙周組織具備良好的再生能力，牙槽骨與牙周膜始終處于動態(tài)改建過程中，維持著牙周支持結(jié)構(gòu)的完整性。牙周膜中有一群多潛能成體干細(xì)胞，表達(dá)間充質(zhì)干細(xì)胞的表面標(biāo)志物，具備自我更新及多向分化能力，體外誘導(dǎo)能夠形成骨、軟骨、神經(jīng)、脂肪、血管等多種組織，并能在體內(nèi)移植后形成牙骨質(zhì)-牙周膜-牙槽骨樣結(jié)構(gòu)物，被認(rèn)為在牙周改建、再生、修復(fù)過程中發(fā)揮了重要作用。已有研究發(fā)現(xiàn)牙周局部炎癥微環(huán)境可以通過抑制PDLSCs的再生能力導(dǎo)致牙周組織的破壞，但其具體機(jī)制尚不清楚。 NF-κB是免疫轉(zhuǎn)錄過程中的關(guān)鍵核轉(zhuǎn)錄因子。各種急性及慢性炎癥均能導(dǎo)致NF-κB信號通路活化，并通過轉(zhuǎn)錄激活下游免疫相關(guān)基因而發(fā)揮重要作用。同時(shí)，NF-κB信號通路通過調(diào)控RANKL/RANK表達(dá)、調(diào)節(jié)成骨分化信號通路及骨基質(zhì)形成，而對骨發(fā)育和骨改建過程發(fā)揮關(guān)鍵調(diào)控作用。但以往研究...

【文章頁數(shù)】：77 頁

【學(xué)位級別】：博士

【文章目錄】：
縮略語表
中文摘要
Abstract
前 言
文獻(xiàn)回顧
    一 牙周病及其治療現(xiàn)狀
    二 TNF- α與牙周病
    三 牙周組織工程學(xué)和牙周膜干細(xì)胞
    四 NF-κB 信號通路
第一部分 炎癥組織來源的 HPDLSCS生物學(xué)特性研究
    1 實(shí)驗(yàn)材料
    2 實(shí)驗(yàn)方法
    3 結(jié)果
    4 討論
第二部分 NF-ΚB 通路調(diào)控炎癥狀態(tài)下 HPDLSCS成骨能力下降的機(jī)制研究
    1 實(shí)驗(yàn)材料
    2 實(shí)驗(yàn)方法
    3 結(jié)果
    4 討論
小結(jié)
參考文獻(xiàn)
個(gè)人簡歷和研究成果
致謝



本文編號：3796502