研究背景牙周炎是口腔常見的一種疾病,也是造成牙齒缺失的第一大原因,主要是由牙周致病菌繁殖及代謝釋放毒素引起的牙周軟組織的炎癥及骨組織降解破壞,并刺激機體進(jìn)一步產(chǎn)生免疫應(yīng)答促進(jìn)組織破壞的疾病。脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）是革蘭陰性菌細(xì)胞壁的主要成分,也是誘發(fā)炎癥的主要因素,其與牙周病的發(fā)生發(fā)展關(guān)系現(xiàn)已相對明確。然而近年來有體內(nèi)、體外研究表明LPS會刺激巨噬細(xì)胞中高遷移率族蛋白1（High Mobility Group Box-1,HMGB1）的合成、轉(zhuǎn)位及釋放,提示HMGB1可作為LPS的下游因子,在LPS引起的相關(guān)病變中繼發(fā)性地影響疾病進(jìn)程。那么,HMGB1是否參與牙周炎的進(jìn)展以及它在其中發(fā)揮的作用是什么?尚有很多需要探索的地方。牙周炎病理機制中,巨噬細(xì)胞既發(fā)揮炎癥誘導(dǎo)功能,又可融合成為破骨前體細(xì)胞促進(jìn)骨破壞。在炎癥的初期,巨噬細(xì)胞被募集到牙周組織中參與免疫應(yīng)答,引起牙齦軟組織的炎癥;到炎癥后期,巨噬細(xì)胞聚合成為多核巨細(xì)胞（又稱破骨前體細(xì)胞）參與到牙周炎骨吸收的過程,使牙周炎癥最終確立。這兩種細(xì)胞均來自單核造血干細(xì)胞,具有一定的同源性。破骨前體細(xì)胞作為一種功能... 

【文章來源】：南方醫(yī)科大學(xué)廣東省

【文章頁數(shù)】：77 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖２－１巨噬細(xì)胞ＬＰＳ實驗組Ｍｌ極化基因相對表達(dá)量??

??＜０．０１）。實驗數(shù)據(jù)見表３－１，結(jié)果見圖３－１。??表３－１巨噬細(xì)胞ＨＭＧＢ１實驗組Ｍｌ極化基因相對表達(dá)量??Ｔａｂ．３－１?ｔｈｅ?Ｍｌ?ｒｅｌａｔｉｖｅ?ｇｅｎｅ?ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ?ｌｅｖｅｌ?ｏｆ?ｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓ?ｉｎ?ＨＭＧＢ１?ｇｒｏｕｐ???ＨＭＧＢ１組基因相對表達(dá)量?Ｐ值??ＮＯＳ２?４．０２?Ｐ＝０．００９?＊＊??ＩＬ－６?２．５０?Ｐ＝０．５９７??ＴＮＦ－ａ?Ｌ２９?Ｐ＾Ｏ．ＯＯＯ?＊＊??Ａ?Ｂ??ＮＯＳ２?ＩＬ－６??６－ｉ?４］??Ｉｒｋ??｜?＿?－ｐ??１?４???Ｓ?３－??■■??°?‘?Ｃｏｎ?ＨＭＧ？?°?＇?ＣＯＮ??Ｃ??ＴＮＦ－ａ??１５１?＊＊??ｉ—ｎ?■??Ｃｏｎ?ＨＭＧＢ１??與對照組比較，＊尸＜０．０５，?＊＊尸＜０．０１??圖３－１巨噬細(xì)胞ＨＭＧＢ１實驗組Ｍｌ極化基因相對表達(dá)量??Ａ．ＮＯＳ２?Ｂ．ＩＬ－６?Ｃ．ＴＮＦ－ａ??Ｆｉｇ．３－１?ｔｈｅ?Ｍ１?ｒｅｌａｔｉｖｅ?ｇｅｎｅ?ｅｘｐｒｅ

與對照組比較，＊尸＜０．０５，?＊＊Ｐ＜０．０１??圖３４破骨前體細(xì)胞ＨＭＧＢ１實驗組Ｍ２極化基因相對表達(dá)量??Ａ．ＡＲＧ－１?Ｂ．ＲＥＬＭ－ａ?Ｃ．ＭＲＣ－１??Ｆｉ．３－４?ｔｈｅ?Ｍ２?ｒｅｌａｔｉｖｅｅｎｅ?ｅｘｒｅｓｓｉｏｎ?ｌｅｖｅｌ?ｏｆｒｅ－ｏｓｔｅｏｃｌａｓｔｓ?ｉｎ?ＨＭＧＢｌｒ

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]牙周基礎(chǔ)治療對2型糖尿病伴慢性牙周炎患者齦溝液絲氨酸蛋白酶抑制劑和腫瘤壞死因子-α水平的影響[J]. 王利宏,張文彪,習(xí)利軍,包愛琴,黃世光.  口腔疾病防治. 2017(06)
[2]巨噬細(xì)胞M1/M2極化分型的研究進(jìn)展[J]. 周憲賓,姚成芳.  中國免疫學(xué)雜志. 2012(10)
[3]LPS通過P38MAPK-CBP誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞RAW264.7表達(dá)和釋放HMGB1[J]. 何林祥,孫航,吳傳新,龔建平,劉杞,郭暉.  基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床. 2012(05)
[4]精氨酸酶Ⅰ及誘生性一氧化氮合酶在巨噬細(xì)胞中的分子表達(dá)調(diào)控[J]. 朱琳楠,侯玉柱,趙勇.  中國免疫學(xué)雜志. 2010(08)
[5]廣泛型侵襲性牙周炎患者齦溝液中白介素-17的檢測[J]. 徐琛蓉,趙川江,吳穎.  口腔醫(yī)學(xué). 2010(03)
[6]LPS誘導(dǎo)RAW264.7細(xì)胞內(nèi)HMGB1轉(zhuǎn)位及釋放實驗研究[J]. 張蕓,趙中夫.  長治醫(yī)學(xué)院學(xué)報. 2008(04)



本文編號：2924005