目的誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase, iNOS）是機(jī)體合成NO的最主要限速因子之一,可以使體內(nèi)產(chǎn)生高出生理濃度的一氧化氮（nitric oxide,NO）。而NO是細(xì)胞信息傳遞的重要調(diào)節(jié)因子,猶如一把雙刃劍廣泛參與了機(jī)體的生理及病理過程。牙齒在受各種刺激如損傷、根折、正畸力作用及可逆性牙髓炎時(shí)可引起牙髓內(nèi)一些細(xì)胞分泌各種多肽類生長(zhǎng)因子,從而增加血管通透性,促進(jìn)血管生成。血管生成是牙本質(zhì)成功修復(fù)的前提,血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）就是其中一種重要的血管生成因子。牙髓受到各種刺激如創(chuàng)傷等可以使牙髓組織產(chǎn)生一系列的反應(yīng),具有一定的抵御刺激、進(jìn)行自身修復(fù)反應(yīng)的能力,但是牙髓修復(fù)的機(jī)制尚不明確。本研究旨在探討iNOS和VEGF在大鼠牙髓機(jī)械損傷后修復(fù)過程中的表達(dá)和二者之間的關(guān)系,及不同蓋髓劑直接蓋髓后iNOS表達(dá)變化和分布規(guī)律,為iNOS在牙髓損傷修復(fù)中的作用機(jī)制提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。材料和方法制備大鼠牙髓機(jī)械損傷模型及氫氧化鈣（calcium hydroxide, CH）和礦物三... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁(yè)數(shù)】：47 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

正常和損傷不同時(shí)間牙髓病理圖片(HEx400)

中性粒細(xì)胞和成牙本質(zhì)細(xì)胞有表達(dá)，血管內(nèi)皮細(xì)胞未見表達(dá)。3d組(圖Zb)iNOS主要表達(dá)于壞死層下方組織，炎細(xì)胞和成纖維細(xì)胞表達(dá)呈強(qiáng)陽(yáng)性。擴(kuò)張的血管內(nèi)皮細(xì)胞出現(xiàn)iNOS弱陽(yáng)性表達(dá)。7d組(圖2c、d)iNOS表達(dá)位于靠近穿髓孔的炎細(xì)胞和細(xì)胞增殖區(qū)成纖維細(xì)胞，內(nèi)部健康牙髓未見表達(dá)。14d組(圖2。、 f)iNOs

牙本質(zhì)團(tuán)塊形成。28d組與Zld組相似。2、VEGF在牙髓中的表達(dá)正常對(duì)照組(圖3a)VEGF在血管內(nèi)皮細(xì)胞胞漿染色呈強(qiáng)陽(yáng)性，成牙本質(zhì)細(xì)胞染色弱陽(yáng)性或無(wú)著色。開髓即刻組牙髓血管輕度擴(kuò)張充血，血管內(nèi)皮細(xì)胞強(qiáng)陽(yáng)性表達(dá)。Id組成牙本質(zhì)細(xì)胞弱陽(yáng)性表達(dá)數(shù)量增多，有中性粒細(xì)胞出現(xiàn)表達(dá)陽(yáng)性。3d組(圖3b)壞死層下方中性粒細(xì)胞表達(dá)強(qiáng)陽(yáng)性，成纖維細(xì)胞出現(xiàn)弱表達(dá)，血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管數(shù)量增多，內(nèi)皮細(xì)胞強(qiáng)陽(yáng)性表達(dá)。7d組(圖3c)冠髓壞死層局限，冠髓存留成牙本質(zhì)細(xì)胞及成纖維細(xì)胞強(qiáng)陽(yáng)性表達(dá)，根髓健康，血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)陽(yáng)性。14d組(圖3d)時(shí)纖維性修復(fù)層中成纖維細(xì)胞表達(dá)陽(yáng)性

【參考文獻(xiàn)】：
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