目的誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase, iNOS）是機體合成NO的最主要限速因子之一,可以使體內(nèi)產(chǎn)生高出生理濃度的一氧化氮（nitric oxide,NO）。而NO是細胞信息傳遞的重要調(diào)節(jié)因子,猶如一把雙刃劍廣泛參與了機體的生理及病理過程。牙齒在受各種刺激如損傷、根折、正畸力作用及可逆性牙髓炎時可引起牙髓內(nèi)一些細胞分泌各種多肽類生長因子,從而增加血管通透性,促進血管生成。血管生成是牙本質(zhì)成功修復(fù)的前提,血管內(nèi)皮生長因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）就是其中一種重要的血管生成因子。牙髓受到各種刺激如創(chuàng)傷等可以使牙髓組織產(chǎn)生一系列的反應(yīng),具有一定的抵御刺激、進行自身修復(fù)反應(yīng)的能力,但是牙髓修復(fù)的機制尚不明確。本研究旨在探討iNOS和VEGF在大鼠牙髓機械損傷后修復(fù)過程中的表達和二者之間的關(guān)系,及不同蓋髓劑直接蓋髓后iNOS表達變化和分布規(guī)律,為iNOS在牙髓損傷修復(fù)中的作用機制提供實驗依據(jù)。材料和方法制備大鼠牙髓機械損傷模型及氫氧化鈣（calcium hydroxide, CH）和礦物三... 

【文章來源】：中國醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁數(shù)】：47 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

正常和損傷不同時間牙髓病理圖片(HEx400)

中性粒細胞和成牙本質(zhì)細胞有表達，血管內(nèi)皮細胞未見表達。3d組(圖Zb)iNOS主要表達于壞死層下方組織，炎細胞和成纖維細胞表達呈強陽性。擴張的血管內(nèi)皮細胞出現(xiàn)iNOS弱陽性表達。7d組(圖2c、d)iNOS表達位于靠近穿髓孔的炎細胞和細胞增殖區(qū)成纖維細胞，內(nèi)部健康牙髓未見表達。14d組(圖2。、 f)iNOs

牙本質(zhì)團塊形成。28d組與Zld組相似。2、VEGF在牙髓中的表達正常對照組(圖3a)VEGF在血管內(nèi)皮細胞胞漿染色呈強陽性，成牙本質(zhì)細胞染色弱陽性或無著色。開髓即刻組牙髓血管輕度擴張充血，血管內(nèi)皮細胞強陽性表達。Id組成牙本質(zhì)細胞弱陽性表達數(shù)量增多，有中性粒細胞出現(xiàn)表達陽性。3d組(圖3b)壞死層下方中性粒細胞表達強陽性，成纖維細胞出現(xiàn)弱表達，血管擴張，毛細血管數(shù)量增多，內(nèi)皮細胞強陽性表達。7d組(圖3c)冠髓壞死層局限，冠髓存留成牙本質(zhì)細胞及成纖維細胞強陽性表達，根髓健康，血管內(nèi)皮細胞表達陽性。14d組(圖3d)時纖維性修復(fù)層中成纖維細胞表達陽性

【參考文獻】：
期刊論文
[1]Vitapex糊劑一次法乳牙根管治療臨床療效觀察[J]. 張玲,張儂,南小思,舒睿,張紹強.  中國實用口腔科雜志. 2009(03)
[2]大鼠創(chuàng)傷組織中CGRP,VEGF表達的變化及意義[J]. 周建清,王永忠,蔣紅艷.  江蘇大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版). 2008(05)
[3]一氧化氮與心肌缺血再灌注損傷[J]. 武宏敏,張建新.  河北醫(yī)藥. 2008(06)
[4]一氧化氮與心血管疾病[J]. 溫繼梨,承喜鳳,陳鳳英.  內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)院學(xué)報. 2008(03)
[5]兔下頜骨牽張成骨中VEGF與NOS的相關(guān)性研究[J]. 張志純,胡東旭.  中國口腔種植學(xué)雜志. 2008(01)
[6]一氧化氮的生物信使作用與口腔相關(guān)疾病[J]. 蘇濤.  中國組織工程研究與臨床康復(fù). 2008(11)
[7]跨區(qū)供血皮瓣成活過程中血管構(gòu)筑及內(nèi)源性VEGF變化的實驗研究[J]. 韓雪峰,李健寧,楊大平,聶春磊,劉國鋒,郭鐵芳,郝晨光,馬輝,谷守濱.  中國美容醫(yī)學(xué). 2008(02)
[8]一氧化氮與血管生成的研究進展[J]. 張瓊,張士勝,王玲.  國際眼科雜志. 2007(03)
[9]人滯留乳牙牙髓組織中一氧化氮合酶的分布特征及圖像分析[J]. 鐘錫鵬,韋文波,周琳,吳紀楠,王忠東.  實用醫(yī)學(xué)雜志. 2007(10)
[10]修復(fù)性牙本質(zhì)形成過程中一氧化氮的功能——I:一氧化氮合成酶的表達[J]. 梅予鋒.  臨床口腔醫(yī)學(xué)雜志. 2007(01)



本文編號：2912795