背景：阿爾茨海默病（Alzheimer disease, AD）是一種神經(jīng)退行性疾病，占老年性癡呆總數(shù)的50～70%1,2�；颊吣X內(nèi)兩大特征性的病理學(xué)改變是:以異常過度磷酸化的微管相關(guān)蛋白tau為主要成分的神經(jīng)原纖維纏結(jié)(neurofibrillarytangles, NFTs)3,4和以β–淀粉樣多肽（β-amyloid, Aβ）5,6為核心成分的老年斑（senile plaques, SPs）。大量研究發(fā)現(xiàn)多種應(yīng)激動物模型，如饑餓、冷水應(yīng)激等可引起海馬、皮質(zhì)等出現(xiàn)可逆性的tau蛋白過度磷酸化，可能與記憶功能的降低密切相關(guān)7,8。海馬在特定類型記憶中起重要作用包括空間記憶，其潛在機(jī)制可能依賴于海馬突觸可塑性，表現(xiàn)為長時(shí)程增強(qiáng)（long term potentiation, LTP）和長時(shí)程抑制（LTD）的改變，應(yīng)激可減少樹突棘密度和損害LTP9,10。TRPV1是非選擇性鈣滲透性陽離子通路，可被辣椒素、高熱、酸和各種脂質(zhì)激活，盡管TRPV1被認(rèn)為參與外周傷害性感受，它也廣泛表達(dá)在海馬、大腦皮質(zhì)、小腦、中腦和下丘腦，認(rèn)為TRPV1在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中起著重要作用11,12，但TRPV1通路是...

【文章頁數(shù)】：55 頁

【學(xué)位級別】：碩士

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中文摘要
英文摘要
前言
材料和方法
結(jié)果
討論
小結(jié)
創(chuàng)新點(diǎn)
參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
致謝



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