目的觀察乙酰膽堿酯酶(AChE)和膽堿乙�；�(ChAT)在血管性認(rèn)知障礙(VCI)大鼠腦內(nèi)表達(dá)的變化。方法采用四血管法復(fù)制大鼠輕度認(rèn)知功能障礙模型,并使用Morris水迷宮檢測假手術(shù)組和造模2 w,1個月,3個月模型鼠的學(xué)習(xí)和記憶功能,對假手術(shù)組和造模2 w,1個月,3個月模型鼠腦內(nèi)神經(jīng)元的變化用蘇木素-伊紅(HE)染色和尼氏染色進(jìn)行鑒定,然后用酶標(biāo)儀測定大鼠血漿和海馬AChE、ChAT酶活性,Western印跡檢測大鼠大腦皮層AChE及ChAT蛋白的表達(dá)變化,免疫組織化學(xué)檢測大鼠大腦皮層不同的區(qū)域AChE及ChAT的表達(dá)變化。結(jié)果在造模2 w模型鼠中未出現(xiàn)明顯學(xué)習(xí)記憶障礙,1個月后出現(xiàn)記憶障礙和學(xué)習(xí)障礙,模型建立后1～3個月癡呆狀況仍然持續(xù)并有下降趨勢,且出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)細(xì)胞損傷及尼氏小體的丟失。與假手術(shù)組比較,模型組血漿中AChE酶活性下降,ChAT則相反。模型組腦內(nèi)AChE蛋白表達(dá)增加,ChAT蛋白的表達(dá)減少;通過免疫組化結(jié)果顯示,隨著造模時間的延長,AChE的表達(dá)逐漸增加,ChAT則呈現(xiàn)逐漸減少趨勢。結(jié)論持續(xù)的腦缺血、缺氧即可導(dǎo)致大鼠海馬及血AChE表達(dá)升高,ChAT表達(dá)下降,...

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圖1各組海馬CA2區(qū)病理變化(HE,×100)

免疫組化檢測結(jié)果顯示,隨著造模時間的延長,AChE的表達(dá)逐漸增加,以海馬神經(jīng)元胞質(zhì)及突起為主要表達(dá)部位,強(qiáng)陽性表達(dá)的部位為CA4、CA3、CA2,CA1區(qū)陽性表達(dá)較弱,模型組與假手術(shù)組之間差異有統(tǒng)計學(xué)意義。隨著造模時間的延長,ChAT的表達(dá)逐漸降低,造模3個月模型組海馬神經(jīng)元呈陰....

圖2各組海馬CA1區(qū)尼氏染色(×100)

圖1各組海馬CA2區(qū)病理變化(HE,×100)圖3各組腦海馬組織CA3區(qū)AChE表達(dá)(免疫組化,×100)

圖3各組腦海馬組織CA3區(qū)AChE表達(dá)(免疫組化,×100)

圖2各組海馬CA1區(qū)尼氏染色(×100)表3各組海馬CA3區(qū)AChE、ChAT的積分光密度值(xˉ±s,n=11)組別AchEChAT假手術(shù)組1321±87.213321±69.21造模2w模型組1720±89.322)3120±73.32....

圖4各組腦海馬組織CA3區(qū)ChAT表達(dá)(免疫組化,×100)

造模2w模型組血漿AChE活性出現(xiàn)降低趨勢,但與假手術(shù)組差異無顯著性,但隨著造模時間延長,降低程度更明顯;海馬組織中造模2w模型組AChE活性升高,升高程度與造模時間呈正比。造模2w模型組血漿ChAT活性即明顯升高,隨著造模時間延長,血漿ChAT活性升高,且隨著造模時間延長....

本文編號：3949520