阿爾茨海默病(AD)是導(dǎo)致老年人癡呆的主要原因,其特征性的病理改變?yōu)榇竽X皮質(zhì)和海馬細(xì)胞外老年斑形成、細(xì)胞內(nèi)神經(jīng)原纖維纏結(jié)和神經(jīng)元變性脫失。老年斑核心成分為大量纖維狀β-淀粉樣蛋白(Aβ)的沉積,越來越多的證據(jù)表明Aβ在腦內(nèi)的異常沉積是AD發(fā)病較為初始的因素,在AD發(fā)病機(jī)制中具有核心和關(guān)鍵的作用。已經(jīng)證實(shí)Aβ具有神經(jīng)毒性,對(duì)其毒性機(jī)制的研究也受到廣大學(xué)者們的重視。研究表明Aβ可導(dǎo)致線粒體功能失調(diào),ATP水平下降,導(dǎo)致細(xì)胞代謝紊亂,而細(xì)胞代謝紊亂又可加重Aβ毒性作用。ATP敏感性鉀通道(K_ATP)能通過感受細(xì)胞內(nèi)ATP/ADP水平直接將細(xì)胞代謝狀態(tài)與電活動(dòng)相偶聯(lián),其功能隨著細(xì)胞代謝狀態(tài)的改變而發(fā)揮重要作用。K_ATP通道屬于內(nèi)向整流鉀通道超家族中的一種,由(Kir6.1/Kir6.2和SUR1/SUR2)兩種不同的亞基以1:1組合形成的異構(gòu)八聚體。K_ATP通道在中樞神經(jīng)系統(tǒng)廣泛分布,皮層、海馬、基底神經(jīng)節(jié)、丘腦核團(tuán)以及腦干等部位均高度表達(dá)。K_ATP通道的亞基構(gòu)成具有組織學(xué)特異性,Kir6.x和SUR亞基之...

【文章頁數(shù)】：77 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
英文摘要
符號(hào)說明
第一部分:Aβ_1-42對(duì)大鼠基底前腦神經(jīng)元K_ATP通道各亞基蛋白表達(dá)的影響
    前言
    材料方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
    附圖
第二部分:二氮嗪預(yù)處理對(duì)Aβ_1-42作用原代培養(yǎng)膽堿能神經(jīng)元K_ATP各亞基表達(dá)的影響
    前言
    材料方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
    附圖
參考文獻(xiàn)
綜述
碩士在讀期間發(fā)表論文
英文論文
致謝
學(xué)位論文評(píng)閱及答辯情況表



本文編號(hào)：3791079