背景和目的 阿爾茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一種年齡相關(guān)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病,目前尚缺乏有效的診斷和治療方法。在發(fā)達(dá)國(guó)家,AD已成為繼心臟病、癌癥、中風(fēng)后人類的第4號(hào)殺手,嚴(yán)重危害人類的健康。AD的主要臨床癥狀是進(jìn)行性記憶障礙、認(rèn)知功能損害和人格改變。腦內(nèi)海馬、杏仁核和大腦皮層出現(xiàn)老年斑、神經(jīng)原纖維纏結(jié)和神經(jīng)元凋亡并丟失及炎癥反應(yīng)是AD主要的病理學(xué)特征,多數(shù)學(xué)者認(rèn)為Aβ大量沉積所形成的老年斑是阿爾茨海默病的核心病理機(jī)制之一。有研究對(duì)老年斑提出了“神經(jīng)炎性斑”的學(xué)說(shuō),斑塊周圍明顯的神經(jīng)退行性改變及膠質(zhì)細(xì)胞活化,表明Aβ可能是引起AD神經(jīng)元丟失和炎癥反應(yīng)的原因之一。近來(lái)研究顯示,AD患者及動(dòng)物模型的病理檢查結(jié)果均證實(shí)P38MAPK通路的活化與AD腦內(nèi)炎癥性改變有重要關(guān)系,而MK2(mitogen activated protein kinaseactivated Protein Kinase2)作為P38MAPK下游的一個(gè)直接激酶,它與AD的相關(guān)性的研究目前國(guó)內(nèi)外較少。為進(jìn)一步明確P38MAPK/MK2信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在AD炎性機(jī)制中的作用,本實(shí)驗(yàn)采用大鼠海馬...

【文章頁(yè)數(shù)】：56 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
Abstract
論文部分
    前言
    材料和方法
    實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    討論
    結(jié)論
    參考文獻(xiàn)
綜述部分 P38MAPK/MK2信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在阿爾茨海默病中的作用研究
    參考文獻(xiàn)
英文縮略詞表
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本文編號(hào)：3743802