目的與背景 慢性腦缺血是血管性癡呆(vascular dementia，VD)和阿爾茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)發(fā)病的重要基礎。近來研究證明，AD和VD均存在明顯的血管因素，而腦血流低灌注在癡呆的發(fā)病進程中的作用日益引起重視，因此研究其發(fā)病機制對慢性腦缺血相關性疾病的臨床防治具有普遍意義。 慢性腦缺血所致的神經(jīng)損傷主要表現(xiàn)為學習和記憶等認知功能損害。海馬缺血性損傷是其主要的病理基礎。慢性腦缺血導致海馬功能改變包含兩個主要方面的作用：神經(jīng)細胞的損傷和延遲性膽堿能功能的缺損。中樞膽堿能神經(jīng)有促進學習記憶、激活腦電、維持覺醒、參與精神意志活動等重要生理功能。膽堿乙酰轉移酶(choline acetyltransferase，Chat)常作為研究膽堿能神經(jīng)元的特殊標志。丁基苯酞(dl-n-butylphthalide,NBP)是治療腦缺血的一種新藥。有研究表明NBP可改善小鼠全腦缺血腦能量代謝，增加局部腦缺血大鼠缺血區(qū)的腦血流，改善大腦中動脈結扎(middle cerebral artery occlusion，MCAO)大鼠學習記憶障礙。本文通過免疫組化、反轉錄聚...

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【學位級別】：碩士

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中文摘要
Abstract
論文部分 丁基苯酞對慢性腦缺血老齡大鼠海馬區(qū)Chat的影響
    引言
    材料與方法
    結果
    討論
    結論
    圖片
    參考文獻
綜述部分
    血管性癡呆的實驗研究進展與臨床聯(lián)系
    參考文獻
后記
    中英文縮略詞簡表
    致謝



本文編號：3736883