本文關(guān)鍵詞：阿爾茨海默病轉(zhuǎn)基因小鼠腦Aβ與自噬的變化，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的觀察阿爾茨海默病轉(zhuǎn)基因小鼠不同腦區(qū)Aβ和LC3表達(dá)的變化，分析Aβ和LC3的相關(guān)性，探討自噬在AD腦中的變化。 方法1.應(yīng)用剛果紅染色法、改良Bielshowsky染色法、免疫組織化學(xué)法、免疫熒光組織化學(xué)法檢測Aβ與LC3在阿爾茨海默病轉(zhuǎn)基因小鼠腦中的分布情況。2. Westert blot檢測LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值的變化以及Beclin-1表達(dá)量的變化。3.應(yīng)用體視計量學(xué)計算陽性物數(shù)量，IPP軟件計算陽性物光密度值，SPSS11.0軟件包統(tǒng)計分析LC3與Aβ的相關(guān)性。 結(jié)果1.突變型小鼠的搜索策略較野生型小鼠差，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；二者的逃避潛伏期差異無統(tǒng)計學(xué)意義（M_(突變型)=38S，M_(野生型)=29S，，P＞0.05）。2.老年斑廣泛分布于突變型小鼠腦的M1、M2、DG、CA1、CA3、CPu六個腦區(qū)，在小腦的蒲肯野細(xì)胞層Aβ陽性反應(yīng)物僅表達(dá)于細(xì)胞質(zhì)，且呈均質(zhì)狀。3. LC3呈顆粒狀聚積成類圓形分布于突變型小鼠的M1、M2、DG、CA1、CA3、CPu六個腦區(qū)；在野生型小鼠腦以及突變型小鼠的Cb區(qū)，LC3僅以均質(zhì)狀分布于胞質(zhì)中。4. Aβ和LC3在阿爾茨海默病轉(zhuǎn)基因小鼠突變型小鼠和野生型小鼠中的表達(dá)數(shù)量、光密度值差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。5. Aβ和LC3在突變型小鼠M1、M2、DG、CA1、CA3、CPu的表達(dá)數(shù)量和光密度值均高于野生型小鼠的相應(yīng)區(qū)域（P＜0.05），在Cb中無明顯變化（P＞0.05）。6. LC3在突變型小鼠M1、M2與海馬結(jié)構(gòu)之間的表達(dá)差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），在突變型小鼠CPu區(qū)分布較少（P＜0.05）；Aβ在突變型小鼠腦內(nèi)分布情況與LC3一致。7.改良Bielshowsky染色所見老年斑與免疫組織化學(xué)染色所見Aβ的分布趨勢及數(shù)量呈正相關(guān)性（R=0.228，P＜0.01）。8.LC3在阿爾茨海默病轉(zhuǎn)基因小鼠腦內(nèi)分布趨勢與Aβ一致，且二者呈正相關(guān)性（R=0.486，P＜0.05）。9. beclin-1在突變型小鼠的海馬結(jié)構(gòu)與紋狀體的表達(dá)高于野生型小鼠的相應(yīng)區(qū)域。 結(jié)論1. AD轉(zhuǎn)基因小鼠可以作為研究AD的可靠模型。 2. Aβ與LC3在AD轉(zhuǎn)基因小鼠不同腦區(qū)中的表達(dá)存在差異，二者的表達(dá)量呈正相關(guān)。 3. AD腦中自噬增強，beclin-1調(diào)控通路可能發(fā)揮重要作用；自噬對Aβ的清除障礙可能是AD發(fā)生的重要原因。
【關(guān)鍵詞】：阿爾茨海默病 β-淀粉樣蛋白 自噬 微管相關(guān)蛋白輕鏈3 Beclin-1
【學(xué)位授予單位】：福建醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2012
【分類號】：R749.16
【目錄】：

• 中文摘要4-6
• 英文摘要6-8
• 引言8-11
• 材料與設(shè)備11-13
• 方法13-21
• 結(jié)果21-42
• 討論42-46
• 結(jié)論46-47
• 參考文獻(xiàn)47-50
• 英文縮略詞表50-51
• 致謝51-52
• 綜述52-58
• 參考文獻(xiàn)57-58

【參考文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前3條

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本文編號：262322