本文關(guān)鍵詞：重組靈芝免疫調(diào)節(jié)蛋白對老年性癡呆模型大鼠的作用及其機制研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

《吉林大學》 2014年

重組靈芝免疫調(diào)節(jié)蛋白對老年性癡呆模型大鼠的作用及其機制研究

付君  

【摘要】：老年性癡呆，又稱為阿爾茨海默�。ˋD），是中老年最常見的神經(jīng)退行性疾病之一。AD具有特征性神經(jīng)病理和神經(jīng)化學改變。AD的誘導因素包括神經(jīng)元凋亡、炎癥級聯(lián)反應(yīng)、氧化應(yīng)激等。至今，臨床對于AD的治療藥物眾多，但普遍存在作用短暫、副作用大、價格高等缺點。因此，開發(fā)具有高療效、低毒性的AD預防和治療藥物任重而道遠。 靈芝免疫調(diào)節(jié)蛋白（LZ-8）是1989年從靈芝菌絲體中分離出的真菌免疫調(diào)節(jié)蛋白。它可以促進末梢淋巴細胞和脾臟細胞的增值，抑制腫瘤生長，抑制自體免疫所引起的糖尿病等。實驗采用的重組靈芝免疫調(diào)節(jié)蛋白是采用基因工程重組技術(shù)表達的具有高純度和高穩(wěn)定活性的樣品。本論文首次探討rLZ-8是否對AD具有保護作用。 AD模型建立是采用腹腔注射氫溴酸東莨菪堿（1.5mg/kg/d，連續(xù)7天）的方法。并于每次給藥后進行水迷宮實驗，檢測各組大鼠的潛伏期、游泳距離及末次給藥后尋找平臺的能力。實驗結(jié)果顯示，與生理鹽水組比，模型組大鼠潛伏期和游泳距離顯著增加（P0.05，P0.05），尋找平臺能力減弱，證明AD大鼠模型建立成功。 在成功建立模型的基礎(chǔ)上，大鼠隨機分為生理鹽水組，AD模型組，陽性藥組，rLZ-8低、中、高劑量組。各實驗組預防給與相應(yīng)的藥物至實驗結(jié)束，給藥7d后開始造模。實驗結(jié)束后取大鼠血清及腦組織進行檢測。 神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿（ACh）與學習記憶有關(guān)，本論文采用比色法對大鼠血清及腦組織中的乙酰膽堿酯酶（AChE）、膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶（ChAT）進行檢測。結(jié)果顯示，與生理鹽水組相比，模型組大鼠AChE活力顯著性升高（P0.05），ChAT活力顯著性降低（P0.05）。而rLZ-8三個劑量組對此變化起到不同程度的改善作用�？沙醪脚卸╮LZ-8對東莨菪堿誘發(fā)的學習記憶障礙具有一定的保護作用。 氧化應(yīng)激損傷也是誘發(fā)AD的病因之一，因此本論文采用比色法對調(diào)節(jié)自由基的相關(guān)酶進行檢測，得到結(jié)果如下：模型組大鼠MAO活力顯著升高（P0.01），SOD、GSH-Px活力顯著性降低（P0.05，P0.01， P0.05），MDA含量顯著升高（P0.01）、ChAT含量顯著降低（P0.01）。而rLZ-8可抑制氧化應(yīng)激反應(yīng)的發(fā)生，預防AD。 炎癥因子及神經(jīng)營養(yǎng)因子，在AD的發(fā)生中起到不可替代的作用，為深入研究rLZ-8對AD的保護作用，本論文采用ELISA法檢測大鼠血液及腦組織中的TNF-α、IL-6、BDNF、GDNF的含量及腦組織中BDNF、GDNF的含量進行檢測，實驗結(jié)果顯示rLZ-8對炎癥因子及神經(jīng)營養(yǎng)因子具有一定的的調(diào)節(jié)作用。

【關(guān)鍵詞】：
【學位授予單位】：吉林大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2014
【分類號】：R749.16
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