發(fā)布時(shí)間：2016-10-19 09:34

  本文關(guān)鍵詞：普羅布考對(duì)血管性癡呆大鼠行為學(xué)及海馬區(qū)bcl-2和bax蛋白表達(dá)的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

《河北醫(yī)科大學(xué)》 2013年

普羅布考對(duì)血管性癡呆大鼠行為學(xué)及海馬區(qū)bcl-2和bax蛋白表達(dá)的影響

高風(fēng)超  

【摘要】：目的：血管性癡呆(Vascular dementia,VD)已經(jīng)成為一個(gè)重要的公共衛(wèi)生問(wèn)題，以缺血缺氧性或出血性腦損傷造成的病理組織學(xué)損傷和進(jìn)行性智能減退為特征。VD是僅次于阿爾茨海默病的第二大癡呆類型，它的發(fā)病率逐年增加。VD的確切的發(fā)病機(jī)制還不是很清楚，但目前公認(rèn)腦缺血缺氧是VD的主要病因。腦缺血缺氧損傷后產(chǎn)生大量的自由基，過(guò)量的自由基導(dǎo)致脂質(zhì)過(guò)氧化、蛋白質(zhì)喪失功能、DNA破壞等。海馬是學(xué)習(xí)記憶的重要結(jié)構(gòu)，并且對(duì)腦缺血缺氧極其敏感。因此，腦缺血缺氧極易導(dǎo)致海馬神經(jīng)元凋亡，從而使學(xué)習(xí)記憶能力下降。神經(jīng)元凋亡是一種受基因調(diào)控的自主性、程序性細(xì)胞死亡過(guò)程，是腦缺血再灌注損傷的重要環(huán)節(jié)。bcl-2家族成員在細(xì)胞凋亡的基因調(diào)控過(guò)程中起著至關(guān)重要的作用。bcl-2抑制凋亡，bax促進(jìn)凋亡，二者共同調(diào)控凋亡程序，是最經(jīng)典的凋亡調(diào)控基因。 腦缺血缺氧后神經(jīng)元凋亡與氧化應(yīng)激有關(guān)，普羅布考（probucol）具有降脂、清除自由基、抗氧化等作用。有研究證明普羅布考具有很強(qiáng)的抗氧化作用。目前，普羅布考用于治療血管性癡呆的研究很少。本研究旨在通過(guò)觀察普羅布考對(duì)血管性癡呆大鼠認(rèn)知功能及海馬區(qū)bcl-2、bax蛋白表達(dá)的影響，探索其可能的作用機(jī)制，為普羅布考的臨床應(yīng)用提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。 方法：選取健康雄性SD大鼠，采用永久性結(jié)扎雙側(cè)頸總動(dòng)脈的方法建立血管性癡呆大鼠模型，將大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、普羅布考組，每組12只。普羅布考組灌胃給予普羅布考500mg/kg/d，同時(shí)，假手術(shù)組和模型組給予等量的羧甲基纖維素鈉。給藥8周后，采用Morris水迷宮實(shí)驗(yàn)，對(duì)各組大鼠進(jìn)行學(xué)習(xí)記憶能力測(cè)試，第1-4天進(jìn)行定位航行實(shí)驗(yàn)測(cè)定逃避潛伏期時(shí)間，第5天進(jìn)行空間搜索實(shí)驗(yàn)測(cè)定穿越平臺(tái)次數(shù)。行為學(xué)測(cè)試完畢后，取材，用western blot方法和免疫組織化學(xué)染色方法測(cè)定海馬區(qū)bcl-2和bax蛋白的表達(dá)變化。 結(jié)果： 1普羅布考對(duì)血管性癡呆大鼠行為學(xué)的影響 1.1逃避潛伏期結(jié)果 第1-4天測(cè)定的逃避潛伏期時(shí)間表示大鼠的學(xué)習(xí)能力，逃避潛伏期時(shí)間越短學(xué)習(xí)能力越強(qiáng)。三組大鼠的逃避潛伏期時(shí)間均隨訓(xùn)練天數(shù)的增加而縮短，說(shuō)明訓(xùn)練可以增強(qiáng)學(xué)習(xí)能力，但是各組大鼠的學(xué)習(xí)能力卻存在差異。模型組與假手術(shù)組相比，第1-4天模型組大鼠的逃避潛伏期時(shí)間均明顯延長(zhǎng)（P﹤0.05）；普羅布考組與模型組相比，第1天大鼠的逃避潛伏期時(shí)間無(wú)顯著差異（P﹥0.05），第2-4天普羅布考組大鼠的逃避潛伏期時(shí)間明顯縮短（P﹤0.05）；普羅布考組與假手術(shù)組相比，第1-4天大鼠的逃避潛伏期時(shí)間均無(wú)顯著差異（P﹥0.05）。 1.2穿越平臺(tái)次數(shù)結(jié)果 第5天測(cè)定的穿越平臺(tái)次數(shù)表示大鼠的記憶能力，穿越平臺(tái)次數(shù)越多記憶能力越強(qiáng)。模型組與假手術(shù)組相比，模型組大鼠穿越平臺(tái)次數(shù)明顯減少（1.75±1.14VS5.58±1.83,P﹤0.05）；普羅布考組與模型組相比，普羅布考組大鼠穿越平臺(tái)次數(shù)明顯增多（4.50±1.38VS1.75±1.14,P﹤0.05）；普羅布考組與假手術(shù)組相比，，大鼠穿越平臺(tái)次數(shù)無(wú)顯著差異（4.50±1.38VS5.58±1.83,P﹥0.05）。 2普羅布考對(duì)血管性癡呆大鼠海馬區(qū)bcl-2和bax蛋白表達(dá)的影響 2.1western blot結(jié)果 2.1.1海馬區(qū)bcl-2蛋白的表達(dá)情況 模型組與假手術(shù)組相比，模型組大鼠海馬區(qū)bcl-2蛋白的表達(dá)水平明顯降低（1.0783±0.1745VS1.4017±0.0880,P﹤0.05）；普羅布考組與模型組相比，普羅布考組大鼠海馬區(qū)bcl-2蛋白的表達(dá)水平明顯增高（1.5117±0.1734VS1.0783±0.1745,P﹤0.05）；普羅布考組與假手術(shù)組相比，大鼠海馬區(qū)bcl-2蛋白的表達(dá)水平無(wú)明顯差異（1.5117±0.1734VS1.4017±0.0880,P﹥0.05）。 2.1.2海馬區(qū)bax蛋白的表達(dá)情況 模型組與假手術(shù)組相比，模型組大鼠海馬區(qū)bax蛋白的表達(dá)水平明顯增高（0.4467±0.1133VS0.2050±0.0748,P﹤0.05）；普羅布考組與模型組相比，普羅布考組大鼠海馬區(qū)bax蛋白的表達(dá)水平明顯降低（0.2300±0.0906VS0.4467±0.1133,P﹤0.05）；普羅布考組與假手術(shù)組相比，大鼠海馬區(qū)bax蛋白的表達(dá)水平無(wú)明顯差異（0.2300±0.0906VS0.2050±0.0748,P﹥0.05）。 2.2免疫組織化學(xué)染色結(jié)果 2.2.1大鼠海馬CA1區(qū)bcl-2蛋白表達(dá)的陽(yáng)性細(xì)胞情況 模型組與假手術(shù)組相比，模型組大鼠海馬CA1區(qū)bcl-2蛋白表達(dá)的陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)明顯減少（25.00±4.29VS35.00±3.03,P﹤0.05）；普羅布考組與模型組相比，普羅布考組大鼠海馬CA1區(qū)bcl-2蛋白表達(dá)的陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)明顯增多（39.17±4.12VS25.00±4.29,P﹤0.05）；普羅布考組與假手術(shù)組相比，大鼠海馬CA1區(qū)bcl-2蛋白表達(dá)的陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)無(wú)明顯差異（39.17±4.12VS35.00±3.03,P﹥0.05）。 2.2.2大鼠海馬CA1區(qū)bax蛋白表達(dá)的陽(yáng)性細(xì)胞情況 模型組與假手術(shù)組相比，模型組大鼠海馬CA1區(qū)bax蛋白表達(dá)的陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)明顯增多（49.33±2.81VS25.33±3.83,P﹤0.05）；普羅布考組與模型組相比，普羅布考組大鼠海馬CA1區(qū)bax蛋白表達(dá)的陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)明顯減少（27.00±4.65VS49.33±2.81,P﹤0.05）；普羅布考組與假手術(shù)組相比，大鼠海馬CA1區(qū)bax蛋白表達(dá)的陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)無(wú)明顯差異（27.00±4.65VS25.33±3.83,P﹥0.05）。 結(jié)論： 1本研究采用大鼠雙側(cè)頸總動(dòng)脈永久性結(jié)扎的方法造成前腦慢性缺血可以很好的模擬血管性癡呆，是理想的VD動(dòng)物模型。 2VD大鼠海馬組織中存在細(xì)胞凋亡因子的表達(dá)異常，提示細(xì)胞凋亡機(jī)制參與了血管性癡呆的發(fā)病過(guò)程。 3普羅布考可以提高VD大鼠學(xué)習(xí)記憶能力，改善VD大鼠的認(rèn)知功能。 4普羅布考可能通過(guò)提高VD大鼠海馬區(qū)bcl-2蛋白的表達(dá)、減少VD大鼠海馬區(qū)bax蛋白的表達(dá)，從而抑制神經(jīng)元的凋亡來(lái)發(fā)揮保護(hù)神經(jīng)元的作用。

【關(guān)鍵詞】：
【學(xué)位授予單位】：河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號(hào)】：R965;R749.13
【目錄】：

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【參考文獻(xiàn)】

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9 楊云波,廖端芳,謝志忠,黃紅林;普羅布考抑制再狹窄與其調(diào)節(jié)功能性血管重構(gòu)的關(guān)系[J];中國(guó)藥理學(xué)通報(bào);2003年04期

10 羅曉明;程新富;錢晟;張志強(qiáng);秦曉勇;;糖原合成酶激酶3β及Bax在腦缺血再灌注損傷中的變化及EPO干預(yù)作用研究[J];重慶醫(yī)學(xué);2007年16期

中國(guó)重要會(huì)議論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 馬駿;王彥春;王述菊;程宇核;周冰;李娜;;電針對(duì)阿爾茨海默病模型大鼠海馬區(qū)神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子及其受體表達(dá)的影響[A];第十五屆針灸對(duì)機(jī)體功能的調(diào)節(jié)機(jī)制及針灸臨床獨(dú)特經(jīng)驗(yàn)研討會(huì)暨第十一屆針灸經(jīng)絡(luò)學(xué)術(shù)研討會(huì)會(huì)議論文集[C];2010年

2 丁瑤;丁美萍;;成年大鼠電點(diǎn)燃模型海馬區(qū)陽(yáng)離子-氯離子共轉(zhuǎn)運(yùn)體KCC2和NKCC1表達(dá)的變化[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)第十三次全國(guó)神經(jīng)病學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2010年

3 李澎濤;潘彥舒;黃啟福;賈旭;嚴(yán)京;王永炎;;解毒通絡(luò)方對(duì)腦缺血損傷后海馬區(qū)突觸可塑性的影響[A];第四次全國(guó)中西醫(yī)結(jié)合神經(jīng)系統(tǒng)疾病學(xué)術(shù)研討會(huì)論文集[C];2002年

4 張平;張本恕;;BDNF修飾骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞治療AD的實(shí)驗(yàn)研究[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)第十三次全國(guó)神經(jīng)病學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2010年

5 張?zhí)m;豐艷;李斌;葉翠飛;張麗;李林;;神健膠囊對(duì)老年大鼠海馬區(qū)神經(jīng)生長(zhǎng)因子及其受體表達(dá)的影響[A];第九屆中國(guó)神經(jīng)藥理學(xué)術(shù)會(huì)議論文摘要集[C];2000年

6 滿君;田野;;過(guò)度運(yùn)動(dòng)對(duì)大鼠中樞神經(jīng)海馬區(qū)谷氨酸與氨含量的影響[A];2002年第9屆全國(guó)運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議論文摘要匯編[C];2002年

7 劉婷;田心;;海馬區(qū)神經(jīng)元放電的樹突一胞體二房室的研究[A];天津市生物醫(yī)學(xué)工程學(xué)會(huì)2004年年會(huì)論文集[C];2005年

8 李杰;謝忠禮;張有為;;慢性應(yīng)激對(duì)大鼠海馬區(qū)5-HT2AR及其mRNA表達(dá)的影響[A];中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)第二屆中醫(yī)方證基礎(chǔ)研究與臨床應(yīng)用學(xué)術(shù)研討會(huì)論文集[C];2008年

9 姚蘭春;劉;焦?jié)櫳?金香蘭;邊淑玲;;雌激素對(duì)去卵巢大鼠海馬區(qū)神經(jīng)元抗氧化能力的影響[A];中國(guó)生理學(xué)會(huì)、中國(guó)神經(jīng)科學(xué)會(huì)2005年神經(jīng)內(nèi)分泌免疫學(xué)術(shù)研討會(huì)論文摘要匯編[C];2005年

10 姚蘭春;劉;焦?jié)櫳?金香蘭;邊淑玲;;雌激素對(duì)去卵巢大鼠海馬區(qū)神經(jīng)元抗氧化能力的影響[A];中國(guó)生理學(xué)會(huì)、中國(guó)神經(jīng)科學(xué)會(huì)2005年神經(jīng)內(nèi)分泌免疫學(xué)術(shù)研討會(huì)論文摘要匯編[C];2005年

中國(guó)重要報(bào)紙全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 ;[N];醫(yī)藥經(jīng)濟(jì)報(bào);2005年

2 周建烈;[N];醫(yī)藥經(jīng)濟(jì)報(bào);2001年

3 齊繼成 譯;[N];醫(yī)藥經(jīng)濟(jì)報(bào);2002年

4 ;[N];醫(yī)藥經(jīng)濟(jì)報(bào);2003年

5 記者 鄭雨茹;[N];中國(guó)國(guó)門時(shí)報(bào)(中國(guó)出入境檢驗(yàn)疫報(bào));2001年

6 翟義;[N];中國(guó)高新技術(shù)產(chǎn)業(yè)導(dǎo)報(bào);2002年

7 傅俊英;[N];中國(guó)醫(yī)藥報(bào);2010年

8 風(fēng)尚摘編;[N];大眾科技報(bào);2004年

9 陳強(qiáng);[N];中國(guó)特產(chǎn)報(bào);2000年

10 陳卉;[N];中國(guó)特產(chǎn)報(bào);2001年

中國(guó)博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 吳蓉;降脂藥普羅布考改善大鼠非酒精性脂肪性肝炎的機(jī)制研究[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2012年

2 李紅玲;運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練對(duì)出血性腦損傷神經(jīng)功能恢復(fù)及神經(jīng)細(xì)胞凋亡的影響[D];河北醫(yī)科大學(xué);2007年

3 滿君;六周游泳運(yùn)動(dòng)對(duì)大鼠海馬區(qū)神經(jīng)生物學(xué)指標(biāo)的影響及其機(jī)理的研究[D];北京體育大學(xué);2002年

4 曹學(xué)照;手術(shù)創(chuàng)傷對(duì)老年鼠術(shù)后認(rèn)知功能損害和海馬區(qū)炎性因子表達(dá)的研究[D];中國(guó)醫(yī)科大學(xué);2010年

5 楊璐;幼年期癲癇持續(xù)狀態(tài)對(duì)海馬細(xì)胞因子表達(dá)的影響及干預(yù)措施的研究[D];山東大學(xué);2010年

6 杜志強(qiáng);甲殼類WAP結(jié)構(gòu)域蛋白及Bax抑制因子1樣蛋白的表達(dá)與功能研究[D];山東大學(xué);2010年

7 姜曉鋒;腦缺血耐受與腦自體神經(jīng)干細(xì)胞增殖關(guān)系及DOR在缺血耐受中的作用研究[D];四川大學(xué);2007年

8 陳曉宇;玉郎傘多糖抗癡呆作用及機(jī)制的研究[D];廣西醫(yī)科大學(xué);2013年

9 富華穎;普羅布考對(duì)糖尿病兔心房重構(gòu)及心房顫動(dòng)發(fā)生的影響[D];天津醫(yī)科大學(xué);2012年

10 任健;慢性胃炎肝郁證大鼠模型表征與胃黏膜細(xì)胞凋亡及Bax、Bcl-2表達(dá)的相關(guān)研究[D];山東中醫(yī)藥大學(xué);2011年

中國(guó)碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 高風(fēng)超;普羅布考對(duì)血管性癡呆大鼠行為學(xué)及海馬區(qū)bcl-2和bax蛋白表達(dá)的影響[D];河北醫(yī)科大學(xué);2013年

2 趙志偉;大鼠肢體缺血—再灌注后海馬Fas蛋白表達(dá)的變化[D];河北醫(yī)科大學(xué);2005年

3 王東強(qiáng);四逆散的保肝作用及機(jī)制研究[D];天津中醫(yī)學(xué)院;2005年

4 趙偉;Ki-67、Bax和p73在肝門部膽管癌中的表達(dá)和意義[D];青島大學(xué);2006年

5 王鑫;HIF-1α和細(xì)胞紅蛋白在低壓缺氧大鼠腦組織中的表達(dá)和意義[D];河北醫(yī)科大學(xué);2008年

6 陳皓;腦缺血大鼠海馬血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子和水通道蛋白的動(dòng)態(tài)變化[D];福建醫(yī)科大學(xué);2009年

7 盧衛(wèi)琴;間充質(zhì)干細(xì)胞在糖尿病大鼠海馬移植的磁標(biāo)記及對(duì)PSA-NCAM表達(dá)的影響[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2009年

8 韋懿桐;大鼠帶瓣血管凍存時(shí)間對(duì)其活性與Bax、Bcl-2基因表達(dá)的影響[D];廣西醫(yī)科大學(xué);2010年

9 劉陽(yáng);肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子對(duì)受損面神經(jīng)神經(jīng)元凋亡bcl-2，Bax表達(dá)影響的試驗(yàn)研究[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2005年

10 白麗亞;大鼠全腦缺血再灌注損傷后調(diào)控基因Bcl-2、Bax的表達(dá)及與細(xì)胞凋亡的關(guān)系[D];河北醫(yī)科大學(xué);2005年

  本文關(guān)鍵詞：普羅布考對(duì)血管性癡呆大鼠行為學(xué)及海馬區(qū)bcl-2和bax蛋白表達(dá)的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號(hào)：145419