本文關(guān)鍵詞：二十二碳六烯酸對低氧性肺血管收縮的影響及機制

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【摘要】：目的探討二十二碳六烯酸(DHA)對大鼠低氧性肺血管收縮的影響及電生理機制。方法 12只雄性SD大鼠隨機分為兩組:低氧組和低氧+DHA組。將大鼠三級肺動脈制備成去除內(nèi)皮的血管環(huán),急性缺氧溶液誘導(dǎo)血管環(huán)收縮后用二十二碳六烯酸處理血管環(huán),測定其舒張血管的作用。建立大鼠肺動脈平滑肌細胞全細胞膜片鉗法并觀察二十二碳六烯酸對肺動脈平滑肌細胞膜上鉀離子通道的作用。結(jié)果二十二碳六烯酸(1μmol/L、10μmol/L)可顯著舒張急性缺氧誘發(fā)的血管收縮(P0.05,n=6),最大舒張率為48.63%±9.16%。二十二碳六烯酸可顯著激活總鉀離子電流(P0.01)。在指令電位+60 mV時,細胞外給予10μmol/L二十二碳六烯酸后,該電流由121.52±17.43 pA/pF增加至209.81±12.57 pA/pF。該鉀電流為混合電流,能被蝎毒素和4-氨基吡啶部分阻斷。二十二碳六烯酸(10μmol/L)對肺動脈平滑肌細胞大電導(dǎo)鈣激活的鉀離子通道可產(chǎn)生顯著激活作用(P0.05,n=6),指令電壓+60 mV時的增加率是125.21%±5.62%;對電壓門控鉀通道可產(chǎn)生顯著抑制作用(P0.05,n=6),指令電壓+60 mV時的抑制率是63.21%±7.32%。結(jié)論二十二碳六烯酸可通過開放大電導(dǎo)鈣激活的鉀離子通道而舒張急性缺氧引起的肺血管收縮。
【作者單位】： 江蘇大學(xué)附屬醫(yī)院心內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 二十二碳六烯酸 低氧性肺血管收縮 肺動脈平滑肌細胞 鉀電流
【基金】：國家自然科學(xué)基金(81170279) 江蘇省自然科學(xué)基金(BK2010335;BK2011486) 江蘇省科教興衛(wèi)工程(LJ201116) 鎮(zhèn)江市心血管病重點實驗室資助項目(SS2012002)
【分類號】：R363
【正文快照】： ω-3多不飽和脂肪酸(ω-3 polyunsaturated fattyacid,ω-3 PUFA)是重要的天然不飽和脂肪酸,主要包括二十二碳六烯酸(doeosahexecnoic acid,DHA)和二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA)。研究表明ω-3PUFA能通過擴張血管、調(diào)節(jié)血壓和改善組織灌注發(fā)揮保護心血管的作用[1]

【參考文獻】

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【共引文獻】

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本文編號：744786