本文關(guān)鍵詞：ERα通過調(diào)節(jié)TRAF3泛素化抑制RLR誘導(dǎo)的固有免疫反應(yīng)

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【摘要】：RIG-I樣受體(RIG-I like receptors, RLRs)是抵抗病毒感染的關(guān)鍵受體。精確調(diào)節(jié)RLRs信號通路的活化對于有效清除病毒的同時避免造成機體免疫病理損傷非常重要。ERα是核受體家族成員,參與調(diào)節(jié)固有免疫反應(yīng)。然而縱觀以往的研究發(fā)現(xiàn)ERα在免疫反應(yīng)中的作用仍未明確且其中的分子機制亟待進一步闡明。我們發(fā)現(xiàn)ERα負向調(diào)節(jié)RLR信號通路誘導(dǎo)的抗病毒免疫應(yīng)答。RNA病毒VSV刺激可以上調(diào)巨噬細胞ERα的表達。在配體非依賴的情況下,VSV感染促進ERa絲氨酸167位磷酸化。進一步研究發(fā)現(xiàn)ERα通過調(diào)節(jié)TRAF3的K48泛素化降解抑制VSV誘導(dǎo)的IRF3的活化。與此相符的是ERα以配體非依賴的方式抑制巨噬細胞中VSV誘導(dǎo)的IFN-β的產(chǎn)生。綜上所述,ERα能以配體非依賴的方式負向調(diào)節(jié)RLR通路活化誘導(dǎo)的免疫反應(yīng)。這些發(fā)現(xiàn)開啟了ERα蛋白在免疫應(yīng)答中的作用研究的新視角。
【關(guān)鍵詞】：RLRs ERα 固有免疫反應(yīng) Ⅰ型干擾素 TRAF3 泛素化
【學位授予單位】：浙江大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R392
【目錄】：

• 致謝4-6
• 中文摘要6-7
• ABSTRACT7-8
• 縮略詞表8-10
• 1 前言10-12
• 2 材料與方法12-17
• 2.1 細胞株12
• 2.2 主要試劑及配制12
• 2.3 方法12-17
• 3 結(jié)果17-27
• 3.1 RLRs信號通路活化上調(diào)巨噬細胞ERα表達17-18
• 3.2 ERα抑制巨噬細胞RNA病毒感染誘導(dǎo)的Ⅰ型干擾素的產(chǎn)生18-19
• 3.3 ERα抑制RIG-I誘導(dǎo)的IRF3的活化19-21
• 3.4 RLRs信號通路活化促進ERα與TRAF3的結(jié)合21-23
• 3.5 ERα促進TRAF3的K48位泛素化23-25
• 3.6 RNA病毒感染誘導(dǎo)ERα167位絲氨酸磷酸化25-27
• 4 討論27-29
• 5 結(jié)論29-30
• 參考文獻30-33
• 綜述33-44
• 參考文獻39-44
• 個人簡歷44

【共引文獻】

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本文編號：724941