本文關(guān)鍵詞：ERα通過調(diào)節(jié)TRAF3泛素化抑制RLR誘導(dǎo)的固有免疫反應(yīng)

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【摘要】：RIG-I樣受體(RIG-I like receptors, RLRs)是抵抗病毒感染的關(guān)鍵受體。精確調(diào)節(jié)RLRs信號通路的活化對于有效清除病毒的同時(shí)避免造成機(jī)體免疫病理損傷非常重要。ERα是核受體家族成員,參與調(diào)節(jié)固有免疫反應(yīng)。然而縱觀以往的研究發(fā)現(xiàn)ERα在免疫反應(yīng)中的作用仍未明確且其中的分子機(jī)制亟待進(jìn)一步闡明。我們發(fā)現(xiàn)ERα負(fù)向調(diào)節(jié)RLR信號通路誘導(dǎo)的抗病毒免疫應(yīng)答。RNA病毒VSV刺激可以上調(diào)巨噬細(xì)胞ERα的表達(dá)。在配體非依賴的情況下,VSV感染促進(jìn)ERa絲氨酸167位磷酸化。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)ERα通過調(diào)節(jié)TRAF3的K48泛素化降解抑制VSV誘導(dǎo)的IRF3的活化。與此相符的是ERα以配體非依賴的方式抑制巨噬細(xì)胞中VSV誘導(dǎo)的IFN-β的產(chǎn)生。綜上所述,ERα能以配體非依賴的方式負(fù)向調(diào)節(jié)RLR通路活化誘導(dǎo)的免疫反應(yīng)。這些發(fā)現(xiàn)開啟了ERα蛋白在免疫應(yīng)答中的作用研究的新視角。
【關(guān)鍵詞】：RLRs ERα 固有免疫反應(yīng) Ⅰ型干擾素 TRAF3 泛素化
【學(xué)位授予單位】：浙江大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R392
【目錄】：

• 致謝4-6
• 中文摘要6-7
• ABSTRACT7-8
• 縮略詞表8-10
• 1 前言10-12
• 2 材料與方法12-17
• 2.1 細(xì)胞株12
• 2.2 主要試劑及配制12
• 2.3 方法12-17
• 3 結(jié)果17-27
• 3.1 RLRs信號通路活化上調(diào)巨噬細(xì)胞ERα表達(dá)17-18
• 3.2 ERα抑制巨噬細(xì)胞RNA病毒感染誘導(dǎo)的Ⅰ型干擾素的產(chǎn)生18-19
• 3.3 ERα抑制RIG-I誘導(dǎo)的IRF3的活化19-21
• 3.4 RLRs信號通路活化促進(jìn)ERα與TRAF3的結(jié)合21-23
• 3.5 ERα促進(jìn)TRAF3的K48位泛素化23-25
• 3.6 RNA病毒感染誘導(dǎo)ERα167位絲氨酸磷酸化25-27
• 4 討論27-29
• 5 結(jié)論29-30
• 參考文獻(xiàn)30-33
• 綜述33-44
• 參考文獻(xiàn)39-44
• 個(gè)人簡歷44

【共引文獻(xiàn)】

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本文編號：724941