本文關(guān)鍵詞：SMS沉默對HepG2細(xì)胞炎癥和CD14表達的影響

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【摘要】：肝細(xì)胞的炎性損傷與全身性炎癥引起的多器官功能障礙的發(fā)生相關(guān),LPS可致全身性炎癥,在炎癥發(fā)生過程中,CD14是LPS的膜受體,可通過激活NF-κB誘導(dǎo)炎癥相關(guān)因子的表達,CD14主要分布于細(xì)胞膜脂筏部位,脂筏是由鞘磷脂(SM)和膽固醇相互錨定,并與相關(guān)蛋白質(zhì)組成的一種微空間結(jié)構(gòu),因此降低SM的合成,會降低SM在脂筏部位的含量,進而改變脂筏結(jié)構(gòu)及CD14在脂筏部位的分布,最終影響炎癥的發(fā)生。本研究利用干擾載體pSUPER-SMS沉默HepG2細(xì)胞鞘磷脂合酶(SMS)的表達,并檢測SM在脂筏部位的含量及CD14和TNF-ɑ的表達,結(jié)果顯示SMS1和SMS2的mRNA水平表達和酶活都有顯著下降(P0.001,n=3),SM在脂筏部位含量和CD14的表達均有顯著降低(P0.001,n=3),導(dǎo)致LPS所致HepG2細(xì)胞TNF-ɑmRNA水平的表達下降。可見SMS可通過改變CD14在脂筏部位的含量,最終影響和炎癥發(fā)生相關(guān)分子TNF-ɑ的表達。
【作者單位】： 南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院;南昌大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院;南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)實驗中心;
【關(guān)鍵詞】： 鞘磷脂合酶 脂筏 CD HepG細(xì)胞
【基金】：國家基金資助項目(81160248;31260411)
【分類號】：R363
【正文快照】： 炎癥是人類多種疾病中的一種常見的病理過程,可發(fā)生于機體的任何組織及部位,很多疾病(如敗血癥、動脈粥樣硬化、二型糖尿病及癌癥等)都與炎癥過程有關(guān)[1]。炎癥反應(yīng)過強或時間過長可造成機體組織的進一步損傷,因此,控制炎癥的發(fā)展是臨床治療的一個重要手段�，F(xiàn)有證據(jù)表明,全

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3 朱勇U

本文編號：721455