本文關(guān)鍵詞：N-乙酰-L-半胱氨酸對慢性間歇性缺氧大鼠血壓變化及內(nèi)皮功能的影響

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【摘要】：目的:觀察N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cystein,NAC)對慢性間歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)大鼠的血壓變化及其內(nèi)皮功能變化,探討CIH引起高血壓的機(jī)制。方法:30只健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠隨機(jī)分成正常對照組、CIH組(缺氧55 s,復(fù)氧55 s)及NAC干預(yù)CIH組(缺氧55 s,復(fù)氧55 s,NAC300 mg.kg-1.d-1,灌胃)。尾套法測量大鼠尾動脈收縮壓;實(shí)時熒光定量PCR測定胸主動脈內(nèi)皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)和內(nèi)皮素1(endothelin-1,ET-1)mRNA的表達(dá)情況。使用Western blotting方法檢測胸主動脈eNOS表達(dá)。胸主動脈及血清ET-1水平均采用放射免疫法測定。硝酸還原酶法測定血清中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量。分別采用黃嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法測定外周血漿超氧化物歧化酶(super-oxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平。使用化學(xué)比色法測定胸主動脈組織勻漿中超氧陰離子(O2.-)含量。結(jié)果:CIH組大鼠尾動脈收縮壓較對照組升高(P0.01),NAC干預(yù)CIH組大鼠的尾動脈收縮壓較CIH組顯著降低(P0.05)。CIH組胸主動脈中eNOS mRNA和蛋白水平以及血清NO水平低于對照組(P0.01),NAC干預(yù)組兩者表達(dá)明顯高于CIH組(P0.05);CIH組胸主動脈ET-1 mRNA和蛋白水平表達(dá)高于對照組(P0.01),而NAC治療使表達(dá)減低(P0.05)。CIH組血清MDA和ET-1水平以及胸主動脈勻漿O2.-水平均高于對照組(P0.01),而NAC干預(yù)組這些指標(biāo)水平均低于CIH組(均P0.05);CIH組血清SOD活性低于對照組(P0.01),而NAC治療組SOD活性增加(P0.05)。結(jié)論:NAC通過減少自由氧的產(chǎn)生,保護(hù)主動脈組織內(nèi)皮功能,從而緩解血壓升高,推測氧化應(yīng)激參與CIH致高血壓內(nèi)皮功能障礙的發(fā)生機(jī)制。
【作者單位】： 華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科 衛(wèi)生部呼吸病重點(diǎn)實(shí)驗室;
【關(guān)鍵詞】： N-乙酰-L-半胱氨酸 慢性間歇缺氧 氧化性應(yīng)激 內(nèi)皮縮血管肽 一氧化氮合酶
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項目(No.81070067)
【分類號】：R363
【正文快照】： 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructivesleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是臨床上常見的綜合征,慢性間斷缺氧(chronic intermittent hy-poxia,CIH)是其主要的病理生理特征,與OSAHS所致的靶器官損害密切相關(guān)。流行病學(xué)調(diào)查顯示,OS-AHS與高血壓相關(guān)密切,約50%～60%的

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