目的通過多因素所致IgA腎病(IgA nephropathy,IgAN)大鼠模型,觀察大鼠血清炎癥因子以及腎組織T細(xì)胞免疫球蛋白黏蛋白-1(T cell immune globulin sticky protein 1,TIM-1)和轉(zhuǎn)化生長因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表達(dá)變化,探討IgAN的炎癥免疫機(jī)制。方法取20只SPF級(jí)雄性SD大鼠,采用隨機(jī)數(shù)字表分為模型組和空白對(duì)照組。模型組予以牛血清白蛋白溶液(400 mg/kg,1 mL/100g)隔日灌胃,持續(xù)6周;皮下注射蓖麻油0.5 mL+四氯化碳溶液0.1 mL,每周1次,持續(xù)9周;并給予脂多糖(LPS)溶液(0.05 mg/只),分別于第6、8周尾靜脈注射。空白對(duì)照組予以等體積純化水隔日灌胃,相同時(shí)間點(diǎn)皮下注射0.9%氯化鈉溶液0.4 mL/只和尾靜脈注射0.9%氯化鈉溶液0.2 mL/只,造模時(shí)間為10周。造模后,檢測兩組大鼠尿微量白蛋白,24 h尿蛋白定量及肝、腎功能指標(biāo);采用ELSIA法檢測大鼠血清中IgA、干擾素-γ(IFN-γ)、白細(xì)胞介素-4(IL-4)、白細(xì)...

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圖1兩組大鼠腎組織病理HE染色比較(HE,×150)

第10周末,鏡下觀察,模型組大鼠腎組織的腎小球增生、沉積、腫脹(圖1中箭頭所示),基底系膜增生和系膜基質(zhì)增寬,出現(xiàn)了不同程度的系膜細(xì)胞和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生,且腎小管間質(zhì)纖維化明顯,腎小管萎縮,間質(zhì)纖維化。空白對(duì)照組大鼠的腎小球和腎小管形態(tài)結(jié)構(gòu)正常,系膜和基底沒有增生,細(xì)胞形態(tài)和....

圖2兩組大鼠腎組織IgA免疫熒光染色的比較(×400)

多因素造模后,模型組大鼠腎小球IgA熒光染色,可見有團(tuán)塊狀或顆粒狀綠色熒光,熒光強(qiáng)度(++)～(+++),空白對(duì)照組大鼠腎小球組織無熒光反應(yīng),IgA免疫熒光極弱(圖2)。模型組高熒光強(qiáng)度的大鼠個(gè)數(shù)顯著多于空白對(duì)照組(P<0.05)。(表1)表1兩組大鼠腎臟組織IgA免疫熒光染色....

圖3兩組腎組織的TGF-β1和TIM-1免疫組化表達(dá)比較(×150)

造模后,空白對(duì)照組大鼠腎小球及基膜組織有少量的TGF-β1和TIM-1陽性表達(dá),大多分布在腎小管上皮細(xì)胞上。模型組大鼠腎小球及基膜上TGF-β1和TIM-1的陽性表達(dá)明顯增加,大多分布在腎小球部位(圖3)。與空白對(duì)照組比較,模型組TGF-β1和TIM-1的表達(dá)均有顯著升高(P<0....

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