背景:腦心清膠囊用于腦缺血再灌注損傷的治療由來(lái)已久,然而針對(duì)其作用機(jī)制的深入研究則相對(duì)較少。目的:應(yīng)用分子生物學(xué)手段考察腦心清膠囊對(duì)腦缺血再灌注損傷沙鼠模型的治療作用。方法:實(shí)驗(yàn)方案經(jīng)遼寧中醫(yī)藥大學(xué)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)(批準(zhǔn)號(hào)為21000092017072)。將80只雄性蒙古沙鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、腦心清組及腦絡(luò)通組,后3組沙鼠應(yīng)用無(wú)創(chuàng)微動(dòng)脈夾同時(shí)夾閉雙側(cè)頸總動(dòng)脈5min后松開(kāi),建立腦缺血再灌注損傷模型;假手術(shù)組不夾閉雙側(cè)頸總動(dòng)脈。術(shù)后次日開(kāi)始假手術(shù)組正常飼養(yǎng),模型組灌服同體積的生理鹽水,腦心清組按照100 mg/(kg·d)灌胃給藥,腦絡(luò)通組按照100 mg/(kg·d)灌胃給藥,連續(xù)給藥21 d。在實(shí)驗(yàn)結(jié)束前1周進(jìn)行水迷宮實(shí)驗(yàn),實(shí)驗(yàn)結(jié)束后麻醉下處死沙鼠取腦組織。檢測(cè)沙鼠的學(xué)習(xí)記憶功能、海馬神經(jīng)元、腦血管及對(duì)應(yīng)的分子變化情況。結(jié)果與結(jié)論:①同假手術(shù)組相比,模型組沙鼠學(xué)習(xí)能力顯著下降。而腦心清組及腦絡(luò)通組則可有效提升術(shù)后的學(xué)習(xí)能力下降趨勢(shì);②與模型組相比,腦心清組及腦絡(luò)通組神經(jīng)元顯著增多,且排列較為整齊,細(xì)胞輪廓清晰,結(jié)構(gòu)完整;③與模型組相比,腦心清組及腦絡(luò)通組沙鼠的超氧化物歧...

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且排列較為圖2各組沙鼠的海馬CA1區(qū)Nissl染色結(jié)果Figure2NisslstainingresultsofhippocampalCA1ingerbilsofeachg

81/RCODEN:ZLKHAH圖注：圖A為逃避潛伏期；B為逃避路程；C為水迷宮定位航行實(shí)驗(yàn)軌跡圖；D為目標(biāo)象限的游泳時(shí)間；E為穿梭次數(shù)；F為空間探索實(shí)驗(yàn)軌跡圖。與假手術(shù)組比較，aP<0.01；與模型組比較，bP<0.01圖1各組水迷宮定位航行實(shí)驗(yàn)及空間探索實(shí)驗(yàn)結(jié)果Figure1....

圖7腦心清作用于腦缺血再灌注損傷的機(jī)制Figure7MechanismofNaoxinqingactingoncerebralischemia/reperfusioninjury內(nèi)皮型一氧化氮合成酶血小板內(nèi)皮細(xì)胞黏附因子神經(jīng)元修復(fù)細(xì)胞焦亡白細(xì)胞介素1β白細(xì)胞介素18

[38]，及其介導(dǎo)的下游的SDF-1/CXCR4通路增加血小板內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子1的表達(dá)[39]，最終促進(jìn)缺血部位血管再生。在此次研究中，可以看出隨著模型組給藥，腦心清可以圖注：與模型組相比，腦心清組及腦絡(luò)通組沙鼠的血小板內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子1陽(yáng)性細(xì)胞明顯增多，細(xì)胞間連接緊密圖5各組沙....

細(xì)胞間連接緊密圖5各組沙鼠海馬組織CA1區(qū)血小板內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子1陽(yáng)性細(xì)模型組

損傷早期，主要是介導(dǎo)了大腦的炎癥損傷[37]。而在后期，隨著炎癥反應(yīng)的消失，血小板內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子1則通過(guò)對(duì)腦血管的修復(fù)，以實(shí)現(xiàn)腦組織保護(hù)的作用。該作用是通過(guò)兩條通路介導(dǎo)的，分別是上游的PI3K/Akt上調(diào)內(nèi)皮型一氧化氮合酶表達(dá)[38]，及其介導(dǎo)的下游的SDF-1/CXCR4通路....

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