背景與目的前期研究發(fā)現(xiàn)寒潮誘導(dǎo)基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)表達(dá)和活性增高在寒潮誘發(fā)腦卒中起關(guān)鍵作用。寒冷可通過(guò)激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)上調(diào)血管緊張素Ⅱ(AngII)表達(dá),而AngII可誘導(dǎo)MMP-9表達(dá)和激活。組織型基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)為MMP-9主要的內(nèi)源性抑制劑。生理狀態(tài)下MMP-9/TIMP-1兩者在體內(nèi)保持相對(duì)平衡。本研究擬探討兩者在寒潮過(guò)程中的變化以及兩者與寒潮誘發(fā)腦卒中的關(guān)系。同時(shí)探討卡托普利和重組型人組織型基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子-1(rhTIMP-1)對(duì)寒潮誘發(fā)腦卒中的干預(yù)作用。方法170只健康雄性SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組(20只),高血壓組(50只),卡托普利組(50只)和TIMP-1組(50只)。采用雙腎-雙夾法建立腎血管性高血壓模型,造模成功后第13周,每組再隨機(jī)平均分成寒潮組和非寒潮組,采用人工智能氣候箱處理3天(寒潮組:22℃(8am-8pm),4℃(8pm-8am);非寒潮組:22℃(8am-8pm),22℃(8pm-8am))。氣候箱處理期間采用卡托普利溶液(50mg/kg/d)灌胃和rhTIMP-1溶液(60μg/kg/...

【文章頁(yè)數(shù)】：68 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
第一章 前言
    1.1 寒冷與腦卒中
    1.2 基質(zhì)金屬蛋白酶-9與組織型基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑-1
    1.3 腎素-血管緊張素系統(tǒng)與基質(zhì)金屬蛋白酶-9
    1.4 本研究的思路、假設(shè)與意義
第二章 材料與方法
    2.1 實(shí)驗(yàn)材料
    2.2 實(shí)驗(yàn)方法
第三章 結(jié)果
    3.1 動(dòng)物造模前后基本情況
    3.2 神經(jīng)功能評(píng)分
    3.3 腦卒中發(fā)病情況
    3.4 氣候箱暴露前后血漿AngⅡ、MMP-9和TIMP-1含量變化
    3.5 腦皮層AngⅡ、MMP-9和TIMP-1的表達(dá)
    3.6 腦皮層原位明膠酶譜
第四章 討論
    4.1 研究成果
    4.2 動(dòng)物模型的選擇
    4.3 寒冷與腦卒中
    4.4 RAS、MMP-9和腦卒中的聯(lián)系
    4.5 RAS、MMP-9和TIMP-1的聯(lián)系
    4.6 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑的干預(yù)作用
    4.7 重組型人組織型基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑-1的作用
    4.8 循環(huán)MMP-9與TIMP-1的作用
    4.9 本實(shí)驗(yàn)的不足之處及未來(lái)工作計(jì)劃
第五章 結(jié)論
參考文獻(xiàn)
中英文對(duì)照縮略表
攻讀學(xué)位期間成果
致謝



本文編號(hào)：3872967